柴伟栋
- 作品数：26 被引量：209H指数：9
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- 发文基金：江苏省教委自然科学基金江苏省应用基础研究计划南京医科大学科技发展基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学文化科学更多>>
- 糖尿病内皮依赖性血管舒张减弱及其发生机制被引量：11
- 1999年
- 糖尿病（ＤＭ）患者存在内皮依赖性血管舒张（ＥＤＶＲ）减弱，这种变化与高浓度葡萄糖、高胰岛素血症及胰岛素敏感性有关。其发生机制主要是一氧化氮的合成减少、活性降低，前列腺素释放异常。
- 柴伟栋陈家伟
- 关键词：糖尿病胰岛素一氧化氮蛋白激酶C病理
- 大鼠不同发育时期胰腺相关蛋白的差异表达被引量：7
- 2004年
- 探讨大鼠胰腺不同发育时期相关蛋白的差异表达 ,应用显微技术分离了大鼠孕 15 5天 ,孕 18 5天胚胎胰腺和新生鼠及成年鼠的胰腺 ,提取其蛋白质后 ,用固相pH梯度双向聚丙烯酰胺凝胶电泳和质谱分析等蛋白质组学方法 ,得到了 4个不同发育时期的蛋白质表达谱 .对其中的 6个在孕 18 5天胚胎胰腺中有高丰度表达 ,而在成年鼠胰腺中缺失的蛋白质点 ,4个在成年胰腺中特异表达的蛋白质点 ,8个在成年胰腺中表达明显下调的蛋白质点和 1个在成年中表达上调的点 ,进行了肽质量指纹分析和蛋白质鉴定 ,共获得 18个点的肽质量指纹图 .经BIOWORK等软件搜索大鼠非冗余蛋白质数据库来鉴定其身份 ,发现其中 7个点为大鼠甲胎蛋白 (AFP)、 5个点为胰脂酶相关蛋白 1前体、 1个点为微管蛋白 β、 2个点为蛋白二硫异构酶、 1个为FLN2 9基因产物的类似物、 1个为胰蛋白酶V A前体、 1个为过氧化物氧化还原酶 4 .其中AFP为特异表达于大鼠胚胎期及新生期胰腺的蛋白质 ,在孕 18 5天的胰腺中表达量最高 ,在成年胰腺中极低表达 .
- 周锦勇胡静静仲燕刘超柴伟栋袁栎滕丽萍德伟
- 小儿伤寒22例临床分析
- 1995年
- 小儿伤寒２２例临床分析南京下关区医院儿科蔡洪芝南京医科大学医学系柴伟栋关键词伤寒；肥达反应；儿童中图法分类号Ｒ７２５．１１９８０年以来，本文作者观察了２２例小儿伤寒，现就有关问题分析如下。１临床资料一般资料２２例中男１３例，女９例。年龄３～１４岁，其...
- 蔡洪芝柴伟栋
- 关键词：伤寒肥达反应儿童
- β_3肾上腺能受体基因与肥胖、糖尿病、胰岛素抵抗关系的群体水平研究被引量：2
- 2004年
- 目的 研究单纯性肥胖、2型糖尿病(T2DM)、胰岛素抵抗与β3-肾上腺能受体(β3-AR)基因之间的关系。方法 运用多聚酶链反应-限制性片段多态性分析(PCR-RFLP)技术分析了53例正常对照者、105例单纯性肥胖患者、63例T2DM非肥胖患音和114例T2DM伴肥胖患者的β3-AR甚因外显子64位色氨酸(Trp)、精氨酸(Arg)的多态性。结果 具有Arg等位基因者,其腰臀围比(WHR)、平均血压(MBP)、收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、空腹血糖(FBS)、餐后血糖(PBS)、空腹胰岛素(FINS)、餐后胰岛素(PINS)、空腹C肽(FCP)、餐后C肽(PCP)均比Trp纯合组显著增加,而胰岛素敏感指数(ISI)明显降低;在非T2DM,伴有高胰岛素血症的肥胖亚组的Arg等位基因频率明显升高。结论Trp/Arg多态性的改变导致了胰岛素抵抗、肥胖、T2DM的发生。β3-AR基因是中国汉族人群胰岛素抵抗、肥胖、T2DM的候选基因。
- 马向华沈捷柴伟栋陈家伟林媛豪李康
- 关键词：肥胖胰岛素抵抗肾上腺能受体等位基因频率餐后中国汉族人群
- 葡萄糖、胰岛素对血管内皮细胞功能的影响被引量：24
- 2003年
- 目的研究葡萄糖(GLU)、胰岛素(INS)对内皮细胞(ECs)一氧化氮 (NO)和内皮素 -1(ET-1)生成及其mRNA水平的影响 ,探讨糖尿病血管并发症与血管内皮功能异常的关系。方法用放免法测定ECscGMP和ET-1水平,cGMP用来反映NO的量 ;半定量RT-PCR检测一氧化氮合酶 (eNOS)mRNA和ET-1mRNA水平。结果 (1)高浓度GLU(20mM,40mM)能促进ECs合成cGMP和ET-1 ,并上调eNOSmRNA水平;(2)INS(0.18nmol/L～6nmol/L)能促进ECs生成cGMP ,Ins(1.8nmol/L～6nmol/L)能增加ECs合成ET -1 ,并上调ET-1mRNA水平 ;(3)在高浓度GLU下 ,INS(1.8nmol/L)刺激NO的生成作用明显降低。 (4)在相同浓度GLU(20mM,40mM)、INS(1.8nmol/L～6nmol/L)下 ,ET-1增加的倍数远高于cGMP增加的倍数。结论高浓度GLU和INS可直接导致血管内皮细胞功能的异常,促进了糖尿病血管并发症的发生、发展。
- 柴伟栋陈家伟沈捷崔毓桂马向华倪黎汪承亚
- 关键词：糖尿病血管内皮细胞一氧化氮内皮素-1糖尿病血管并发症
- 不同浓度葡萄糖和氧化低密度脂蛋白对血管内皮细胞生长的影响被引量：5
- 2001年
- 目的 :通过对动脉内皮细胞的培养 ,研究高浓度氧化低密度脂蛋白 (ox- L DL )和葡萄糖在糖尿病 (DM)大血管并发症发生中的作用。方法 :采用 3H- Td R标记法 ,四甲基偶氮唑盐微量酶反应比色 (MTT)法和锥虫蓝染色法。结果 :1高浓度 ox- L DL和高浓度葡萄糖抑制内皮细胞的增殖、促进内皮细胞死亡 ,并且呈浓度依赖性 ;2高浓度葡萄糖增强 ox- L DL对内皮细胞的增殖抑制及促进其死亡的作用。结论 :在高浓度葡萄糖情况下 ox- L DL致血管内皮细胞损伤的作用加强 ,提示 DM高血糖促进了脂质异常对血管内皮的损伤 ,促进 DM大血管病变的发生、发展。
- 柴伟栋崔毓桂沈捷陈家伟
- 关键词：内皮细胞氧化低密度脂蛋白葡萄糖糖尿病大血管并发症
- 葡萄糖及胰岛素对牛血管内皮细胞凋亡的影响被引量：56
- 1999年
- 目的通过对牛血管内皮细胞（ＥＣ）的体外培养研究糖尿病（ＤＭ）状况下葡萄糖（Ｇｌｕ）、胰岛素（Ｉｎｓ）对ＥＣ凋亡的影响。方法吖啶橙／溴乙锭（ＡＯ／ＥＢ）荧光染色及ＤＮＡ片段的琼脂糖凝胶电泳对ＥＣ凋亡定性，ＥＬＩＳＡ方法测定ＤＮＡ片段定量ＥＣ凋亡。结果高浓度Ｇｌｕ（２０ｍｍｏｌ／Ｌ、４０ｍｍｏｌ／Ｌ）和Ｉｎｓ（３００ｍＵ／Ｌ、３０００ｍＵ／Ｌ）能够诱发ＥＣ发生凋亡。ＥＣ凋亡与Ｇｌｕ和Ｉｎｓ浓度成正比，并且为时间依赖性。低浓度Ｉｎｓ（３０ｍＵ／Ｌ）明显改善Ｇｌｕ４０ｍｍｏｌ／Ｌ下所致ＥＣ的凋亡，但高浓度Ｉｎｓ与Ｇｌｕ有正性协同作用，增加ＥＣ凋亡。高浓度甘露醇（Ｍａｎ２０ｍｍｏｌ／Ｌ、４０ｍｍｏｌ／Ｌ）不引起ＥＣ明显凋亡。结论ＤＭ环境下高血糖、高Ｉｎｓ血症能诱发ＥＣ凋亡，促进ＤＭ血管并发症的发生。
- 柴伟栋陈家伟汪承亚
- 关键词：葡萄糖胰岛素内皮细胞糖尿病血管并发症
- 葡萄糖对血管内皮细胞生长的影响被引量：9
- 1999年
- 通过内皮细胞（EC）培养，研究高血糖在糖尿病（DM）大血管并发症中所起的作用。结果：（1）高浓度葡萄糖（Glu）造成EC增殖抑制，并与Glu浓度呈正相关；（2）高浓度Glu能促进EC死亡。本文提示高血糖能促进DM大血管病变的形成和发展。
- 柴伟栋陈家伟崔毓桂沈捷
- 关键词：葡萄糖糖尿病大血管并发症内皮细胞
- 葡萄糖、胰岛素和氧化低密度脂蛋白对内皮细胞内皮素-1生成及其mRNA水平的影响被引量：14
- 2003年
- 目的研究葡萄糖 (GLU)、胰岛素 (INS)和氧化低密度脂蛋白 (ox -LDL)对内皮细胞 (ECs)内皮素 -1(ET-1)分泌及其mRNA水平的影响 ,探讨ET-1分泌异常与DM血管并发症的关系。方法培养胎牛动脉内皮细胞 ,用放免法测定内皮细胞ET-1水平 ;半定量RT-PCR检测ET-1mRNA水平。结果(1)高浓度GLU、INS和ox-LDL促进ECs合成ET-1,并且这种作用有浓度和时间依赖性;高浓度GLU(20mmol/L～40mmol/L)并不增加ECsET-1mRNA的表达 ,但高浓度INS(1.8nmol/L～6.0nmol/L)和ox-LDL(25μg/ml～50μg/ml)能上调ET -1mRNA水平;(2)生理性低浓度INS0.18nmol/L下 ,ECs合成的ET-1及其mRNA水平均无明显增加 ;(3)高浓度GLU、INS、ox-LDL两两及三者间具有正性协同作用 ,促进ET-1的分泌 ;对ET-1的促分泌作用高浓度INS和ox-LDL可能要强于高血糖。结论高浓度GLU、INS和ox-LDL可直接导致血管ECs功能的异常 ,引起ET-1产生增多 ,促进DM血管并发症的发生、发展。
- 柴伟栋陈家伟沈捷崔毓桂马立隽马向华倪黎汪承亚
- 关键词：葡萄糖胰岛素氧化低密度脂蛋白内皮素-1血管并发症
- 胎牛主动脉内皮细胞的培养被引量：6
- 2000年
- 目的 建立动脉内皮细胞 (ECs)的体外研究模型。方法 用消化法结合机械法的方法分离胎牛主动脉 ECs,在p H7.0的 M199培养液中培养。结果 用 因子相关抗原免疫荧光法以及倒置显微镜下细胞融合后呈单层生长、鹅卵石状排列 ,证实所培养的细胞为 ECs。在无内皮细胞生长因子的条件下体外连续培养的细胞达 18代。结论 在人动脉取材极为不易的情况下 ,胎牛主动脉
- 柴伟栋范萍沈捷陈家伟
- 关键词：动脉胎牛血管内皮细胞细胞培养
