- MyD88抑制乙型肝炎病毒复制依赖活化NF-κB信号通路被引量：5
- 2007年
- 目的研究髓样细胞分化蛋白(MyD88)抗乙型肝炎病毒(HBV)效应的作用机制。方法构建MyD88的截短突变体,获得核因子kappa B(NF-κB)超抑制剂IkBa-SR或者NF-κB信号通路激活剂IKKα/IKKβ的表达质粒,分别与HBV复制型质粒瞬时转染Huh7细胞,检测细胞上清液中HBeAg,HBsAg的表达以及胞质中HBV复制中间体DNA的含量,并以NF-κB依赖的荧光素酶报道系统检测它们活化NF-κB的程度。结果MyD88全长蛋白和2个截短突变体M(1-151)、M(151-296)活化NF-κB的程度与其抑制HBV蛋白以及复制中间体DNA合成的能力相一致。与空载相比,表达NF-κB信号通路激活剂IKKα/IKKβ的质粒共同瞬转细胞后,转染MyD88和HBV表达质粒的细胞中NF-κB的通路明显活化,同时HBV core蛋白的合成显著降低;而NF-κB的超抑制剂IκBα-SR共同瞬转的细胞中core蛋白的表达量显著增加,检测细胞培养上清液中HBeAg和HBsAg及胞质中HBV复制中间体DNA的合成,得到相似结果。结论NF-κB信号通路的活化在MyD88抑制HBV复制中发挥了关键作用。
- 林珊珊邬敏徐杨熊炜张小楠易志刚袁正宏
- 关键词：乙型肝炎病毒抗病毒活性核因子KAPPA
- MyD88蛋白抑制乙型肝炎病毒基因复制的分子机制研究
- 乙型肝炎病毒/(Hepatitis B virus,HBV/)感染可引起慢性肝炎、肝硬化、甚至肝癌严重危害人类健康,是医学界多年来致力攻关的一个难题。α-干扰素/(Interferon alpha,IFN-α/)是目前少...
- 林珊珊
- 关键词：乙型肝炎病毒转录后调节
- 文献传递
