您的位置: 专家智库 > >

杭小同

作品数:5 被引量:36H指数:3
供职机构:北京中医药大学基础医学院更多>>
发文基金:国家自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 4篇期刊文章
  • 1篇学位论文

领域

  • 5篇医药卫生

主题

  • 4篇动脉
  • 4篇细胞
  • 4篇内皮
  • 4篇内皮细胞
  • 3篇动脉硬化
  • 3篇血管
  • 3篇血管内皮
  • 3篇温脉通
  • 3篇脉通
  • 3篇闭塞症
  • 2篇动脉硬化闭塞
  • 2篇动脉硬化闭塞...
  • 2篇血管内皮细胞
  • 2篇黏附分子
  • 2篇细胞损伤
  • 2篇细胞黏附
  • 2篇内皮细胞损伤
  • 2篇高脂
  • 2篇分子
  • 1篇单核

机构

  • 4篇北京中医药大...
  • 2篇北京中医药大...

作者

  • 5篇杭小同
  • 4篇郝钰
  • 3篇陈淑长
  • 3篇葛辛
  • 2篇黄启福
  • 2篇邱全瑛
  • 1篇郑宏
  • 1篇吴珺
  • 1篇贾德贤
  • 1篇邓柏杨
  • 1篇徐泊文
  • 1篇葛芃
  • 1篇路广林

传媒

  • 1篇中国中西医结...
  • 1篇中国病理生理...
  • 1篇北京中医药大...
  • 1篇中国中医基础...

年份

  • 2篇2007
  • 1篇2006
  • 2篇2005
5 条 记 录,以下是 1-5
排序方式:
温脉通对高脂致血管内皮细胞损伤的保护作用被引量:3
2007年
目的研究温脉通对高脂损伤血管内皮细胞的保护作用,以探讨其治疗动脉硬化闭塞症(ASO)的机制。方法用高脂血清造成人脐静脉内皮细胞(HUVEC)损伤模型,以温脉通及其温经益气拆方和活血通脉拆方含药血清进行干预。光镜下观察细胞形态变化,MTT法检测细胞活性;取细胞上清液,以分光光度计比色法测定乳酸脱氢酶(LDH)含量,硝酸还原酶法测定NO含量;放射免疫测定法测定内皮素(ET)含量。结果温脉通及其拆方均能使高脂损伤的HUVEC形态趋于正常,活性增强,细胞膜损伤减轻;并能使HUVEC培养上清中NO含量增加而ET含量减少。两拆方单独的作用均比全方弱。结论温脉通对高脂损伤的血管内皮细胞有保护作用,这可能是其治疗ASO的机制之一。温脉通全方对内皮细胞损伤的保护作用比其温经益气拆方和活血通脉拆方强,说明组方具有合理性。
郝钰杭小同吴珺葛辛黄启福陈淑长
关键词:温脉通内皮细胞高脂内皮素动脉粥样硬化
温经活血对实验损伤性动脉硬化性闭塞症家兔血液流变学的影响被引量:11
2005年
邓柏杨葛辛郝钰葛芃路广林杭小同陈淑长
关键词:温经活血复方制剂血液流变学
温脉通对血管内皮损伤的保护及对内皮细胞黏附的影响
动脉硬化闭塞症(Arteriosclerosisobliterans,ASO)是常见的周围大、中动脉慢性闭塞性疾病之一,尤其好发生于下肢大、中型动脉,是全身性动脉粥样硬化(Arteriosclerosis,AS)在肢体的...
杭小同
关键词:动脉硬化闭塞症内皮细胞损伤黏附分子温脉通
文献传递
小檗碱对人脐静脉内皮细胞增殖与凋亡的作用被引量:17
2005年
目的:观察小檗碱对人脐静脉内皮细胞增殖与凋亡的作用,以探讨小檗碱抑制肿瘤生长与转移的机制。方法:用小檗碱与体外培养的人脐静脉内皮细胞(HUVEC)共同孵育,以MTT法检测细胞的增殖活性,免疫细胞化学法检测增殖细胞核抗原(PCNA)的表达,荧光染色法观察凋亡细胞核形态,用Rhodamine123染色,激光共聚焦显微镜检测线粒体膜电位。结果:不同浓度小檗碱与HUVEC共同孵育可明显抑制HUVEC的增殖(P<0.05,P<0.01),呈现一定的浓度依赖性和时效性;20mg/L小檗碱与HUVEC共同孵育48h,可显著降低细胞核PCNA的表达(P<0.01),并可见凋亡细胞数增多、线粒体膜电位明显降低(P<0.01)。结论:小檗碱抑制血管内皮细胞的增殖,并促进血管内皮细胞凋亡,从而抑制肿瘤血管形成,可能是小檗碱抑制肿瘤生长与转移的机制之一。
郝钰徐泊文郑宏杭小同邱全瑛黄启福
关键词:小檗碱内皮细胞增殖线粒体膜电位
温脉通对高脂血清诱导的单核细胞与血管内皮细胞黏附的影响被引量:6
2007年
目的研究温脉通及其拆方对高脂血清诱导的单核细胞与血管内皮细胞黏附及黏附分子表达的影响,以探讨温脉通治疗早期动脉硬化闭塞症(ASO)的机制。方法常规制备温脉通全方、温经益气拆方、活血通脉拆方含药血清和高脂血清,采用虎红染色法检测药物血清对高脂诱导的人脐静脉内皮细胞(HU-VEC)和单核细胞株(THP-1)黏附的作用;用细胞ELISA法检测HUVEC表面细胞间黏附分子-1(ICAM-1)、血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)、P-选择素(P-selectin)的表达。结果温脉通能抑制高脂诱导的HUVEC与THP-1的黏附,并下调HUVEC表面ICAM-1、VCAM-1、P-selectin的表达;两拆方组对不同的黏附分子有下调作用。结论下调血管内皮细胞黏附分子的表达,减少单核细胞与内皮细胞的黏附,从而抑制单核细胞迁移至血管内膜形成泡沫细胞,抑制动脉粥样硬化(AS)的形成,可能是温脉通治疗ASO的机制之一。
郝钰杭小同贾德贤葛辛邱全瑛陈淑长
关键词:温脉通动脉硬化闭塞症高脂血清黏附分子
共1页<1>
聚类工具0