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神经源性丝氨酸蛋白酶抑制剂在神经元缺氧复氧损伤中的保护作用被引量：6: 2008年; 目的:观察组织型纤溶酶原激活物(tPA)对体外不同条件培养的神经元的损伤作用,探讨神经源性丝氨酸蛋白酶抑制剂(NSP)是否可以减轻tPA对神经元的损伤。方法:体外原代培养大鼠皮质神经元,建立缺氧复氧(H/R)模型。在不同的培养条件下使用不同的试剂干预方法。采用倒置相差显微镜观察免疫荧光染色后的细胞形态学变化、活细胞计数试剂盒测定神经元存活率、LDH释放实验测定细胞毒性和Tunel试剂盒测定细胞凋亡率。结果:tPA对正常神经元具有毒性损伤作用。经tPA干预的H/R组与单纯H/R组相比,前者神经元损伤加重(P<0.05)。NSP+tPA联合干预的H/R组细胞损伤均轻于tPA干预的H/R组(P<0.05)。结论:NSP可减轻tPA对神经元的毒性损伤而起到保护神经元的作用。; 杨雪莲董强王亮任惠民; 关键词：组织型纤溶酶原激活剂神经元缺氧复氧

原代培养的大鼠皮质神经元缺氧复氧时神经源性丝氨酸蛋白酶抑制物和组织型纤溶酶原激活物表达的动态变化被引量：2: 2010年; 目的探讨原代培养的大鼠皮质神经元在缺氧复氧（hypoxia／reoxygenation,H/R）时神经源性丝氨酸蛋白酶抑制物（neuroserpin,NSP）和组织型纤溶酶原激活物（（tissue plasminogen activator．tPA））表达的动态变化。方法原代培养取自生后24h内的大鼠大脑皮质神经元，建立原代培养的大鼠皮质神经元H／R模型。采用免疫荧光双标染色和Western印迹法检测培养神经元NSP表达。采用酶联免疫吸附法（enzyme—linked immunosorbent assay，ELISA）检测tPA表达。结果氧-葡萄糖剥夺（oxygen—glucose deprivation．OGD）1．5h后NSP蛋白表达轻度上调，复氧6h时达高峰（P〈0．05），然后缓慢下降，复氧24h时基本恢复至缺氧前水平。OGD1．5h时，细胞表达少量tPA（P〈0．05），随着复氧时间的延长tPA含量逐渐增高，复氧6h时较OGD前显著增高（P〈0．01），随后逐渐降低，复氧24h时基本恢复至复氧前水平。结论NSP和tPA在神经元H／R时表达均显著上调，并且两者的动态变化基本一致。; 杨雪莲董强王亮刘玲; 关键词：神经肽类组织型纤溶酶原激活物神经元

神经源性丝氨酸蛋白酶抑制剂在大鼠小胶质细胞缺氧／复氧模型上的作用被引量：5: 2011年; 目的探讨神经源性丝氨酸蛋白酶抑制剂(neuroserpin,NSP)是否可以改变组织型纤溶酶原激活物(tissueplasminogen activator,tPA)对于小胶质细胞(microglia,MG)活化的影响。方法体外原代培养的大鼠皮层MG并鉴定。建立缺氧-复氧模型并鉴定。首先,使用ELISA试剂盒测定MG在缺氧/复氧(hypoxia/reoxygenation,H/R)状态下自身释放tPA的含量,细胞被分为正常组、PBS对照组和OGD3h复氧不同时间组(1、3、5、7、24 h)。其次,研究NSP在MG缺氧/复氧时的作用,本部分实验分3组,分别为缺氧/复氧干预组、tPA干预组及tPA+NSP干预组。以上各组均设3个复孔,实验重复3次。采用倒置相差显微镜直接观察盖玻片上细胞形态学变化,CCK-8法检测各组间细胞增殖率,ELISA试剂盒测定IL-1β和NO含量。结果 MG在H/R时合成tPA,OGD3h复氧3h时释放量最多。H/R时MG激活,炎性因子IL-1β和NO的释放增多。tPA干预MG后,细胞活化并增殖、IL-1β和NO的释放增多。各NSP预处理组细胞活化、增殖和炎性因子的释放增多均没有tPA或H/R干预组明显。结论 MG在H/R时合成tPA。H/R早期即诱发了MG的活化。tPA可以进一步诱发MG的增殖和活化。H/R和tPA的干预均引起IL-1β和NO的释放。NSP可减轻H/R和tPA干预引起的MG活化和增殖,减少MG中IL-1β和NO的释放。; 杨雪莲董强刘玲王亮; 关键词：小胶质细胞组织型纤溶酶原激活剂缺氧

Neuroserpin在神经元和小胶质细胞缺氧复氧损伤中的作用研究: 第一部分、Neuroserpin和tPA在神经元缺氧复氧不同时间段的动态表达　　目的:研究在正常和缺氧复氧的条件下神经元合成神经源性丝氨酸蛋白酶抑制剂(Neuroserpin、NSP)和组织型纤溶酶原激活物(Tissue...; 杨雪莲; 关键词：神经元小胶质细胞缺氧复氧损伤组织型纤溶酶原激活物; 文献传递

Neuroserpin在神经系统疾病中的实验研究进展: 2007年; Neuroserpin（NSP）是一种轴突选择性的神经丝氨酸蛋白酶抑制剂。在成人中枢神经系统内，它主要存在于新大脑皮质、海马结构、嗅球和杏仁核，而在大多数丘脑核、尾状核、壳核和小脑细胞中相对缺乏。在大脑内，NSP形成了十二烷基磺酸钠（SDS）这种稳定的复合物，抑制了组织型纤溶酶原激活剂（tPA）、尿激酶和纤维蛋白溶酶的活性。; 杨雪莲董强王亮; 关键词：神经系统疾病丝氨酸蛋白酶抑制剂十二烷基磺酸钠纤溶酶原激活剂纤维蛋白溶酶

组织激肽释放酶对酸敏离子通道介导的神经元缺血／再灌注损伤的影响: 2009年; 为了解缺血/再灌注过程中组织激肽释放酶(tissu kallikrein,TK)对神经元的保护作用与酸敏感离子通道(acid-sensing ion channels,ASICs)激活的关系以及其可能涉及的细胞内信号通路,本研究建立大鼠原代皮层神经元缺氧缺糖(oxygen-glucose deprivation,OGD)、缺氧缺糖-酸中毒(OGD-Acidosis)损伤模型以模拟在体缺血/再灌注损伤,应用细胞免疫化学方法观察损伤前后神经元形态学的变化,并检测ASIC1a的分布变化;用活细胞计数试剂盒CCK-8了解神经元存活情况并检测Caspase-3酶活性了解神经元凋亡情况。观察OGD和OGD-酸中毒对培养神经元的存活率和Caspase-3活性的影响及TK预处理、缓激肽(bradyki-nin,BK)预处理、ASIC1a特异性和非特异阻断剂预处理对OGD-酸中毒损伤神经元上述指标的影响,并检测细胞外信号调节激酶(ERK)、C-Jun-N末端激酶(JNK)和磷酸肌醇-3激酶/蛋白激酶B或Akt(PI3K/Akt)信号通路抑制剂对TK作用的影响。结果显示:OGD-酸中毒对神经元的损伤明显重于单纯OGD,阻断ASICs的激活能提高OGD-酸中毒神经的存活率、降低Caspase-3活性;TK和BK预处理能促进OGD-酸中毒损伤神经元存活、抑制Caspase-3激活;阻断ERK和PI3K/Akt信号通路能够抑制TK促OGD-酸中毒损伤神经元存活效应。结果表明,ASICs的激活参与了OGD-酸中毒神经元损伤过程;TK对OGD-酸中毒神经元的保护作用可能是拮抗了ASICs介导的谷氨酸非依赖的神经元毒性作用,并可能与ERK和PI3K/Akt信号通路的激活有关。; 刘玲唐敏任惠民杨雪莲周厚广董强; 关键词：缺氧缺糖酸中毒神经元

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杨雪莲

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