杨文斌
- 作品数：5 被引量：39H指数：4
- 供职机构：中南大学湘雅三医院更多>>
- 发文基金：博士科研启动基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 胃癌和癌前病变患者细胞间隙连接改变与幽门螺杆菌感染的关系被引量：9
- 2008年
- 目的:观察胃癌(gastric cancer,GC)和癌前病变(precancerous lesion,PL)患者胃上皮细胞间隙连接超微结构改变,探讨其与幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,H.pylori)感染的关系。方法:对70例GC,88例PL,33例慢性浅表性胃炎(chronic superficial gastritis,CSG)患者,进行快速尿素酶试验、碱性品红染色和14C尿素呼气实验以检测H.pylori,聚合酶链式反应(polymerase chain reaction,PCR)法检测H.py-lorii CagA基因,并以透射电镜观察胃上皮细胞间隙连接超微结构改变。结果:PL患者胃上皮细胞单位周长连接长度小于CSG患者,细胞间隙最小宽度大于CSG患者。GC患者细胞连接数、单位周长连接数与单位周长连接长度小于CSG与PL患者,细胞间隙最小宽度大于CSG;CagA+H.pylori感染者细胞连接数、单位周长连接数与单位周长连接长度均小于CagA-H.pylori感染者,细胞间隙最小宽度大于CagA-H.pylori感染者。PL患者H.pylori根除者胃上皮细胞间隙缩小,细胞连接长度增加,其单位周长连接长度大于未根除者,细胞间隙最小宽度小于未根除者。结论:GC和PL患者胃上皮细胞间隙连接改变与H.pylori感染,特别是与CagA+H.pylori感染有关,H.pylori根除可促进细胞间隙连接形成。
- 徐灿霞贾燕杨文斌邹惠芳王芬沈守荣
- 关键词：幽门螺杆菌胃癌癌前病变细胞间隙连接
- 幽门螺杆菌CagA^+菌株对BGC-823细胞系Cx43表达及细胞增殖的影响被引量：13
- 2007年
- 目的:观察体外实验中幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,H.pylori)CagA+菌株对BGC-823细胞系Cx43表达和细胞增殖的影响,以及抗H.pylori药物干预后的变化,探讨H.pyloriCagA+菌株与胃上皮细胞Cx43表达和细胞增殖的关系。方法:将H.pyloriCagA+菌株(国际标准毒力菌株NCTC J99)和CagA-菌株(NCTC12908)分别与BGC-823细胞按细菌/细胞比例20∶1,100∶1,500∶1共培养24,48h,以及细菌/细胞比例100∶1组共培养16h后予抗H.pylori药物;对照组不加H.pylori或不加药物。用细胞免疫化学链霉亲和素-生物素-过氧化物酶复合物法及计算机图像分析技术检测细胞Cx43表达变化;溴化-3(4,5-二甲基噻唑基-2)-2,5-二苯基四唑比色法检测细胞增殖情况。结果:(1)未加H.pylori的对照组培养48h Cx43表达高于24h(P<0.05);加CagA+菌株不同比例组48h时的Cx43表达均低于24h,且低于对照组,24及48h500∶1组均低于100∶1组和20∶1组,48h100∶1组低于20∶1组(P<0.05);而加CagA-菌株不同比例组48h与24h的Cx43表达比较差异无统计学意义(P>0.05),24h100∶1组和500∶1组均低于对照组,24及48h500∶1组低于20∶1组(P<0.05);抗H.pylori药物干预后48h Cx43表达增强。(2)加CagA+菌株培养24h,100∶1组细胞增殖增强;培养48h,20∶1组和100∶1组细胞增殖增强,500∶1组细胞增殖受到抑制(P<0.05)。而加CagA-菌株对细胞增殖无明显影响。抗H.pylori药物干预对细胞增殖有抑制作用。结论:H.pyloriCagA+菌株明显下调BGC-823细胞Cx43表达,并与作用时间及H.pylori密度有关,H.pylori密度较低时促进细胞增殖,密度较高时抑制细胞增殖;H.pyloriCagA-菌株对细胞增殖无明显影响。抗H.pylori药物干预可上调Cx43表达,抑制细胞增殖。
- 徐灿霞齐艳美杨文斌王芬周建党沈守荣
- 关键词：幽门螺杆菌胃癌细胞系间隙连接蛋白43细胞增殖
- 胃癌前病变患者根除幽门螺杆菌后Cx32和Cx43的表达被引量：10
- 2008年
- 目的:观察胃癌前病变(PL)患者幽门螺杆菌(H.pylori)根除前后Cx32,Cx43表达变化。方法:采用免疫组织化学SABC法检测33例慢性浅表性胃炎(CSG)、88例胃癌前病变(PL)患者H.pylo-ri根除前后胃黏膜活检标本Cx32,Cx43表达水平。结果:PL组Cx32,Cx43阳性表达率(分别为51.1%和54.5%)和阳性表达强度均低于CSG组(分别为100%和93.9%,P<0.05)。胃癌前病变H.pylori阳性组Cx32,Cx43阳性表达率(分别为41.4%和44.8%)和阳性表达强度均低于H.pylori阴性组(分别为70%和73.3%,P<0.05)。胃癌前病变组H.pylori根除者Cx32,Cx43阳性表达率(分别为97.9%和91.7%)较治疗前升高(分别为41.4%和44.8%,P<0.05);未根除者治疗后(分别为40%和50%)与治疗前比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论:胃癌前病变患者Cx32,Cx43表达降低,H.pylori根除可上调Cx32,Cx43表达。
- 贾燕徐灿霞杨文斌王芬沈守荣
- 关键词：癌前病变幽门螺杆菌CX32CX43
- 幽门螺杆菌对胃上皮细胞间隙连接超微结构的影响(英文)被引量：4
- 2009年
- 通过实验和临床观察幽门螺杆菌(Helicobacter pylori)对胃上皮细胞间隙连接超微结构的影响,从细胞间隙连接角度探讨H.pylori致癌机制.将不同H.pylori菌株与BGC-823细胞共培养24h或48h,用原位固定与原位包埋法透射电镜观察细胞间隙连接超微结构变化.对70例胃癌患者,用快速尿素酶试验、碱性品红染色和14C尿素呼气实验检测H.pylori,PCR法检测H.pyloriCagA基因,及透射电镜观察胃上皮细胞间隙连接超微结构变化.结果显示,未加H.pylori组BGC-823细胞可见较多细胞连接及连接复合体,加H.pylori各组细胞的连接数、单位周长连接数与单位周长连接长度均小于未加H.pylori组,而细胞间隙最小宽度大于未加H.pylori组(P<0.001或P<0.005),且CagA+的NCTCJ99组、临床株GC01组和NCTC11639组细胞连接数、单位周长连接数均小于CagA-的NCTC12908组(P<0.001或P<0.05),NCTCJ99组与临床株GC01组细胞单位周长连接长度短于NCTC12908组(P<0.001).胃癌患者H.pylori感染组细胞连接数、单位周长连接数与单位周长连接长度均小于无H.pylori感染组,细胞间隙最小宽度大于无H.pylori感染组(P<0.001),且CagA+H.pylori感染者细胞连接数、单位周长连接数与单位周长连接长度均小于CagA-H.pylori感染者,细胞间隙最小宽度大于CagA-H.pylori感染者.上述结果表明,胃上皮细胞间隙连接改变与H.pylori感染,特别是CagA+H.pylori感染有关.
- 徐灿霞贾燕杨文斌邹惠芳王芬沈守荣
- 关键词：幽门螺杆菌CAGA基因胃上皮细胞细胞间隙连接超微结构
- 胃癌和癌前病变患者Cx32，Cx43表达与幽门螺杆菌感染的相关性被引量：14
- 2008年
- 目的探讨胃癌和癌前病变患者Cx32，Cx43表达改变与幽门螺杆菌（Hp）感染的关系。方法采用前瞻性成组设计方法将33例慢性浅表性胃炎（CSG）、88例癌前病变、70例胃癌患者，用快速尿素酶试验、碱性品红染色和14C尿素呼气试验检测Hp感染，PCR法检测Hp细胞毒相关蛋白A（CagA）基因，组织免疫化学链霉亲和素-生物素-过氧化物酶复合物（SABC）法检测胃黏膜Cx32，Cx43表达。结果胃癌组Cx32、Cx43阳性表达率分别为15．7％与32．9％，癌前病变组分别为51．1％与54．5％，均低于CSG组（100．0％VS93．9％，均P〈0．05）。胃癌患者Hp感染组Cx32阳性表达率为16．7％，与无Hp感染组（13．6％）比较差异无统计学意义；Cx43阳性表达率低于无Hp感染组（25％vs50％，P=0．039）。癌前病变患者Hp感染组Cx32、Cx43阳性表达率和表达强度均低于无Hp感染组（均P〈0．05）。Hp感染胃癌患者CagA^＋组Cx32阳性表达率与CagA^-组比较差异无统计学意义（12．8％VS33．3％，P=0．159）；Cx43阳性表达率低于CagA^-组（17．9％VS55．6％，P=0．027）。Hp感染CSG患者CagA^＋组与CagA^_组Cx32、Cx43阳性表达率均为100．0％，但CagA^＋组Cx43表达强度低于CagA^_组（P=0．032）。58例Hp感染癌前病变患者抗Hp治疗后48例Hp根除者Cx32、Cx43阳性表达率和表达强度均高于治疗前（均P〈0．05），而Hp未根除者与治疗前比较差异无统计学意义。结论胃癌和癌前病变Cx32，Cx43表达降低，其中Cx43表达降低与Hp感染，特别是与CagA^＋Hp感染有关，Hp根除可上调癌前病变患者Cx32，Cx43表达。
- 徐灿霞贾燕杨文斌王芬沈守荣
- 关键词：胃肿瘤连接蛋白类
