李里
- 作品数：22 被引量：68H指数：4
- 供职机构：哈尔滨医科大学附属第二医院更多>>
- 发文基金：黑龙江省卫生厅科研项目国家自然科学基金黑龙江省教育厅科学技术研究项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 针刺联合耳穴压豆法治疗强阿片耐受癌痛患者便秘的临床观察被引量：6
- 2022年
- 目前,全球癌症每年新发病例约1410万,死亡820万,我国癌症发病和死亡数均占全球癌症的25%以上[1]。癌性疼痛是肿瘤患者由于转移、浸润、压迫等原因导致的伴随症状。WHO提出阿片类药物对癌痛治疗具有显著性。然而,阿片类药物相关便秘(opioid-induced constipation,OIC)是癌痛治疗中最为常见的不良反应,可在药物应用后随时发生,且不会随剂量增加而耐受。
- 李金刚董建萍王丹丹谭佳慧李里
- 关键词：耳穴压豆法癌痛治疗癌痛患者伴随症状
- 光动力疗法联合免疫治疗在恶性肿瘤中的研究进展被引量：1
- 2024年
- 光动力疗法(photodynamic therapy,PDT)是一种非侵入性、高选择性的肿瘤治疗方法,该方法利用适当波长的光激活光敏剂,产生瞬时水平的活性氧(reactive oxygen species,ROS)杀伤肿瘤细胞和肿瘤周围血管,以达到治疗效果。近年来,已有研究证实PDT不仅可以诱导肿瘤的局部免疫反应,而且对适应性免疫的建立也起到关键性作用。此外,最新的研究发现PDT联合免疫治疗具有协同增效作用。本文针对PDT诱导免疫应答的机制,以及目前PDT联合免疫治疗的相关基础研究和临床研究现状进行综述。
- 田丹夏思雨李里
- 关键词：光动力治疗免疫调节免疫治疗
- STK11基因突变与非小细胞肺癌免疫治疗相关性研究进展被引量：2
- 2022年
- 肺癌是最常见的恶性肿瘤之一。在全球范围内,肺癌的发病率及死亡率都极高且呈上升趋势。近年来,免疫检查点抑制剂(ICIs)在晚期非小细胞型肺癌治疗中产生了显著的生存优势,然而对于驱动基因阳性的非小细胞肺癌患者,免疫检查点抑制剂疗效不佳。但一些抑癌基因可以通过突变或缺失等方式对免疫治疗产生不同程度的影响,其中丝氨酸/苏氨酸激酶11(STK11)基因突变与PD-1/PD-L1免疫检查点抑制剂有效性密切相关,研究发现STK11突变与免疫细胞浸润减少、PD-L1低表达和对PD-L1抑制反应差有关。本文就非小细胞肺癌中STK11基因突变与免疫治疗相关性的研究进展作一综述。
- 夏思雨赵梓彤李里
- 关键词：STK11基因突变免疫治疗
- VES对Her-2、p53共表达乳腺癌细胞的抑制作用及机制被引量：2
- 2011年
- 目的:研究VES对Her-2、p53共表达乳腺癌细胞株MDA-MB-453细胞的增殖、凋亡的影响、通过检测Her-2、p53探讨VES抑制乳腺癌细胞生长的机制。方法:应用MTT法检测VES对MDA-MB-453细胞增殖的影响;流式细胞仪检测细胞周期变化及细胞凋亡;RT-PCR和免疫细胞化学法分别检测Her-2基因mRNA和Her-2、p53蛋白表达水平。结果:VES能抑制乳腺癌MDA-MB-453细胞增殖,随VES剂量的增加,抑制作用增强。其中20μg/ml VES处理组在48h后受到明显抑制,抑制率达52.25%;经VES处理后细胞出现凋亡,5μg/ml处理48h后,凋亡率为39.52%;药物干预组使肿瘤细胞大量阻滞于G1期(P<0.01);RT-PCR和免疫细胞化学法结果表明,VES能抑制Her-2基因mRNA的转录水平,从而抑制其蛋白的表达,也能降低p53蛋白的表达。结论:VES可诱导Her-2、p53共表达乳腺癌MDA-MB-53细胞凋亡,抑制增殖。其机制可能是通过抑制Her-2基因mRNA及蛋白的表达和通过抑制突变型p53蛋白的表达使细胞停滞于G1有关。
- 武露艳姜秋颖李里信涛黄大勇
- 关键词：维生素E琥珀酸酯乳腺癌HER-2P53
- 多种信号转导通路在维生素E琥珀酸酯诱导乳腺癌细胞凋亡中的研究进展被引量：1
- 2012年
- 维生素E琥珀酸酯（VES）是一种新型肿瘤抑制剂，近年来已得到公认。但是，VES诱导乳腺癌细胞凋亡的机制尚未阐明，目前的研究表明，VES主要通过细胞转化生长因子β（TGF-β）、Fas及c-Jun氨基末端激酶等多种信号途径诱导乳腺癌细胞凋亡，其对肿瘤的抑制作用通过的其他信号转导通路仍在进一步研究当中。
- 张佳萌李里姜秋颖
- 关键词：乳腺肿瘤信号传导细胞凋亡
- 骨髓转移癌1例及文献复习
- 2013年
- 1病例介绍患者,男性,59岁,于2011年2月出现双侧胸壁疼痛伴发热,CT示左侧前胸壁结核可能,伴相邻肋骨、胸膜受侵,抗结核治疗无缓解,PET-CT示全身多处骨骼见不规则溶骨性破坏,颅骨骨板见凿穿样改变,以＂多发性骨髓瘤＂收入院。相关检查如下。
- 张冉冉李里姜秋颖
- 关键词：骨髓转移瘤多发性骨髓瘤文献复习
- 维生素E琥珀酸酯逆转her-2过表达乳腺癌细胞对紫杉醇的耐药作用
- 目的:乳腺癌是危害女性健康的常见恶性肿瘤,其发病率占妇女肿瘤的31％,其中有10％～34％属于her-2基因过表达.目前,紫杉醇已成为治疗乳腺癌的有效药物之一.研究证明,乳腺癌细胞中her-2基因的过度表达降低了其对紫杉...
- 赵妍姜秋颖李里
- 缺氧微环境诱导胶质母细胞瘤耐药机制研究进展被引量：2
- 2017年
- 胶质母细胞瘤(glioblastoma,GBM)的耐药性是导致其临床治疗失败的主要原因。目前,诸多研究认为肿瘤内部缺氧的微环境能够诱导GBM对放化疗的抵抗。GBM的生长极为迅速,贫瘠的氧供不能满足其对氧气的需求,缺氧的微环境由此形成。缺氧可通过不同机制影响GBM的耐药性。本文将根据缺氧微环境的形成与缺氧诱导GBM耐药的机制进行综述。
- 高雨歌王韩兵张岩李里姜秋颖
- 关键词：胶质母细胞瘤缺氧微环境化疗耐药
- pAKT在恩度诱导Her-2过表达乳腺癌细胞凋亡中的作用被引量：1
- 2018年
- 目的:检测经不同浓度的恩度处理后Her-2过表达乳腺癌细胞MDA-MB-453中pAKT的表达量,初步探讨pAKT在恩度诱导的肿瘤细胞凋亡中的作用。方法:常规体外培养MDA-MB-453细胞,分别用浓度为0μg/ml、200μg/ml、400μg/ml、800μg/ml的恩度处理细胞24 h,Western Blot法检测各浓度恩度处理后细胞的pAKT表达量。结果:随恩度浓度增加,细胞中pAKT表达量逐渐下降。与0μg/ml恩度组相比,200μg/ml组与之无统计学差异(P=0.306),400μg/ml和800μg/ml组与之比较均有统计学差异(P<0.05),但400μg/ml组与800μg/ml组之间无统计学差异(P=0.91)。结论:pAKT表达下调可能参与介导恩度诱导的Her-2过表达乳腺癌细胞凋亡。
- 张世军李里金英华申维喜姜秋颖韩楠楠于静高雨歌
- 关键词：PAKT凋亡HER-2过表达恩度乳腺癌
- 奥希替尼在非小细胞肺癌靶向治疗中的获得性耐药机制被引量：14
- 2020年
- 表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂(epidermal growth factor receptor-tyrosine kinase inhibitor,EGFRTKI)在治疗癌症的同时仍面临不可避免的耐药。通过研究EGFR-TKI发生耐药的机制从而发现一些新的分子标志物和药物靶点,促进了第三代TKIs的发展并针对耐药提出合理化建议。经临床验证,T790M是一个可用于判断预后的生物学标志物,可导致第一代和第二代TKIs的难治性。对于T790M阴性的患者,尽管靶向治疗和检查点阻断治疗结合可能提供有希望的替代方案,细胞毒性药物序贯EGFR-TKI治疗仍是疾病进展后可接受的标准治疗方式。在T790M阳性患者中,第三代EGFR-TKI药物奥希替尼在随机临床试验中优于铂类二联化疗和第一代EGFR-TKI。文章综述了近年来有关奥希替尼在非小细胞肺癌患者获得性耐药机制及治疗的主要文献,并展望了未来可能的研究方向。
- 赵梓彤倪羽李里信涛
- 关键词：肺肿瘤EGFREGFR-TKI
