公共文化服务平台

酸性富含亮氨酸的核磷蛋白32家族成员A对心肌细胞肥大的影响及机制研究: 2018年; 目的探讨酸性富含亮氨酸的核磷蛋白32家族成员A(Anp32a)对心肌细胞肥大的作用及机制。方法通过挖掘数据库小鼠心脏假手术组及主动脉缩窄手术组芯片数据,进行差异基因分析。选取8~10周龄小鼠,随机分为模型组和假手术组(n=7或8),终末取材提取心脏组织RNA检测Anp32amRNA表达水平。构建Anp32a敲低(AdshAnp32a),Anp32a过表达(AdAnp32a)及其相应的对照组AdshRNA,AdGFP腺病毒并转染H9C2心肌细胞,以血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)刺激H9C2心肌细胞诱导心肌细胞肥大,提取细胞RNA通过实时荧光定量聚合酶链式反应(qPCR)检测心肌肥厚指标[心房利钠肽(AnP),脑利钠肽(Bnp),β-肌球蛋白重链(β-Mhc)]表达变化,并通过心肌细胞骨架蛋白(α-actinin)的免疫荧光染色观察Anp32a对心肌细胞大小的影响。机制研究方面,通过蛋白免疫印迹(Western blot)检测Anp32a在调节心肌肥厚过程中涉及的信号通路的变化。结果 Anp32a在心肌肥厚模型中表达下调。AngⅡ刺激细胞,免疫荧光染色检测AdAnp32a组细胞明显较其对照组(AdGFP)减小,而AdshAnp32a组心肌细胞与其对照组(AdshRNA)相比显著增大。qPCR检测显示AdAnp32a组心肌肥厚基因(Anp、Bnp、β-Mhc)的mRNA表达降低,而AdshAnp32a组表达则相反。Western blot检测发现Anp32a能够抑制AngII诱导的Akt蛋白磷酸化水平的升高。结论 Anp32a通过AKT信号通路抑制心肌细胞肥大,可作为防治心肌肥厚及心力衰竭的潜在治疗靶点。; 沈立君黄永平祝学勇刘叶李红良; 关键词：心肌肥厚

Lyp-1多肽及其偶联物在制备靶向诊断和/或治疗肺纤维化试剂或药物中的应用: 本发明公开了Lyp‑1多肽及含Lyp‑1多肽的偶联物在制备用于诊断和/或治疗肺纤维化的试剂中的应用，属于生物医药领域。Lyp‑1多肽与肺组织的纤维结构区域具有高特异性和亲和力，可以以含Lyp‑1多肽的偶联物制备用于肺纤维...; 李红良张娥娟折志刚

犬乳腺癌基因表达特征及肿瘤预后标志物分析: 2023年; 目的探索犬自发性乳腺癌的基因表达特征和预后标志物。方法从公共数据库获取多个犬乳腺癌转录组数据集,校正合并获得大样本量的整合数据集。通过生物信息学分析与疾病预后相关的基因聚类,筛选与预后不良相关的特征性基因并在细胞水平进行验证。结果共识聚类分析获得的聚类3与犬乳腺癌的低生存率相关,其特征性基因主要富集于细胞增殖相关信号通路。经过单因素分析并与人类数据集提取交集基因,获得11个与乳腺癌预后不良相关的跨物种保守性关键基因。利用犬乳腺癌细胞系证实其中的ZBTB16和ABI3BP基因参与调节乳腺癌细胞增殖。结论成功获得一组保守性风险基因,可作为生物标志物用于犬自发性乳腺癌及犬乳腺癌动物模型的疾病分型和预后评估。; 谭杰仁王晓明程旭折志刚折志刚李红良张晓晶; 关键词：乳腺癌动物模型生物标志物预后

链脲佐菌素诱导建立C57BL／6小鼠1型糖尿病心肌病模型的可行性研究被引量：3: 2010年; 目的:建立C57BL/6小鼠1型糖尿病心肌病模型,并评价该疾病模型的可行性。方法:70只小鼠随机分为模型组(n=43)和对照组(n=27)。模型组小鼠按50mg/kg体重连续5d腹腔注射链脲佐菌素(STZ)溶液,对照组小鼠注射相应体积的柠檬酸缓冲液。每周观察小鼠食量、饮水量、体重、精神活动等基本状况。每2周剪鼠尾取血,检测血糖,评价建模情况。实验第13周处死小鼠,取心脏石蜡包埋,行HE染色、天狼猩红染色显示病理改变,Image-pro plus 6.0分析软件计算胶原面积占总面积比值。结果:模型组小鼠饮水量、食量分别自第2、3周开始高于对照组小鼠(均P<0.01);注射STZ后第2周体重逐渐减轻,低于对照组小鼠(P<0.01)。空腹血糖在建模第1周开始,模型组明显高于对照组(P<0.001)。HE染色及天狼猩红染色显示模型组小鼠心肌纤维排列紊乱,分布不均,肌细胞间质明显增加。结论:本实验成功建立了C57BL/6小鼠1型糖尿病心肌病模型,该模型可行性强,稳定性好。; 汪心安艾文朱丽华王朗李红良江洪; 关键词：心肌疾病链脲佐菌素

cFLIP在压力超负荷诱导的心肌肥厚及纤维化中的作用被引量：1: 2012年; 目的利用基因工程小鼠研究细胞型Fas相关死亡区域蛋白样β白介素-1转换酶抑制蛋白基因(cFLIP)在压力超负荷诱导的心肌肥厚及心肌纤维化中的作用。方法 cFLIP杂合子小鼠(heterozygote,HZ)和cFLIP野生型小鼠(wild type,WT)各20只分别随机分为模型组和假手术组,每组10只。主动脉缩窄术建立小鼠心肌肥厚模型,术后4周超声检测小鼠心室腔大小及左室短轴缩短率,组织病理学方法评价心肌肥厚及纤维化程度,实时定量聚合酶链式反应在mRNA水平检测心肌肥厚标志物心钠肽,脑钠肽,β-MHC以及心肌纤维化标志物结缔组织生长因子(CTGF),Ⅰ、Ⅳ型胶原(collagenⅠ,Ⅳ),TGF-β1。结果术后4周,HZ模型组较WT模型组和HZ假手术组心室腔增大,左室短轴缩短率下降(P<0.05,n=10);心肌肥厚及纤维化组织病理学检测及相关标志物表达水平模型组较假手术组升高(P<0.05,n=10),而HZ模型组表达增加程度较WT模型组更为显著(P<0.05,n=10)。结论cFLIP可抑制心肌肥厚及纤维化,对心功能起保护作用。; 王纯奕范阳汪心安肖金凤黎明江李红良夏豪; 关键词：心血管病学 CFLIP 基因敲除心肌肥厚纤维化心功能

昆明小鼠和C57BL/6J小鼠的心脏电生理特征不同性研究: 目的探讨昆明（KM）小鼠和C57BL6/J（C57）小鼠的心脏电生理不同性及其机制。方法分别记录KM和C57小鼠的在体ECG和Langendorff灌流下左右心室外膜单相动作电位,分析QT间期和程序电刺激（PES）下动作...; 王腾黄从新秦牧黄鹤李红良杨波唐其柱江洪李庚山; 文献传递

卵泡抑素样蛋白4通过活化T细胞核因子抑制病理性心肌肥厚的发生发展被引量：1: 2019年; 目的通过应用卵泡抑素样蛋白4(FSTL4)基因敲除小鼠和过表达FSTL4的细胞从体内和体外两方面研究FSTL4在病理性心肌肥厚中的功能和作用机制。方法对8只野生型小鼠和8只FSTL4基因敲除小鼠进行主动脉弓缩窄手术,构建压力超负荷诱导的心肌肥厚模型。术后4周行超声检测评估心脏的结构与功能,并通过组织病理学染色和实时荧光定量聚合酶链式反应评价心肌肥厚和纤维化的程度。在H9C2细胞中过表达FSTL4并以血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)刺激,通过免疫荧光染色、实时荧光定量聚合酶链式反应和双荧光素酶报告基因检测,探究体外条件下FSTL4对心肌细胞肥大的作用。结果主动脉弓缩窄手术后4周,与野生型小鼠相比,FSTL4基因敲除小鼠的心肌肥厚和心肌纤维化程度加重,心脏功能减退。在H9C2细胞中过表达FSTL4抑制了AngⅡ诱导的心肌细胞肥大。进一步探索发现FSTL4抑制活化T细胞核因子(NFAT)的转录活性。结论 FSTL4基因缺失促进病理性心肌肥厚、心脏纤维化和心功能的恶化,过表达FSTL4能够抑制NFAT的转录活性,抑制心肌细胞肥大。; 鲁悦新石红杰欧阳珊孔祥杰胡宇峰姬燕晓李红良; 关键词：心血管病学心肌肥厚心肌纤维化活化T细胞核因子

Rgs5基因缺失对房性快速心律失常发生的影响及其机制研究: 目的探讨Rgs5基因与房性快速心律失常的关系并初步阐明该基因缺失后致心律失常发生的机制。方法 (1)在体植入遥测ECG芯片记录野生型(WT)和Rgs5基因敲除(Rgs5~(-/-))组小鼠清醒状态下Ⅱ导联心电图;(2)L...; 秦牧王腾胡河刘育黄鹤李红良黄从新

早期生长应答因子-1在压力超负荷诱导的心肌肥厚及纤维化中的作用被引量：2: 2011年; 目的通过早期生长应答因子-1基因敲除(EGR-1-/-)小鼠研究其在压力超负荷诱导的心肌肥厚及心肌纤维化中的作用。方法将20只EGR-1-/-小鼠和20只EGR-1野生型(EGR-1+/+)小鼠分别随机分为模型组和假手术组(n=10),通过主动脉缩窄术建立小鼠心肌肥厚模型,运用超声检测评价手术4周后小鼠心功能,组织病理学方法评价心肌肥厚及纤维化程度,实时定量聚合酶链式反应在mRNA水平检测心肌肥厚标志物心钠肽、脑钠肽及心肌纤维化标志物Ⅰ、Ⅲ型胶原。结果主动脉缩窄术后4周,EGR-1-/-模型组与EGR-1+/+模型组相比,EGR-1-/-模型组小鼠心功能有关指标得到明显改善(P<0.05,n=10),且心肌肥厚及纤维化有关指标显著降低(P<0.05,n=10)。结论 EGR-1基因敲除后能显著降低心肌肥厚及纤维化的程度。; 蒋丁胜张艳卞洲艳纵静周恒严玲李红良; 关键词：心血管病学心肌肥厚纤维化心功能

基因工程大鼠的研究进展: 是最重要的实验动物之一,大鼠的编码基因数与人类基本相当,且同源基因数更相近.1850年以前,大鼠已经被驯化并应用到实验中,是最早用于实验室研究的哺乳类动物.1909年,Helen King培育了第一个大鼠近交系,同年作为...; 李红良; 关键词：模型构建资源保存

渝B2-20050021-1　渝公网安备 50019002500403号　违法和不良信息举报中心　互联网出版许可证　新出网证(渝)字10号

李红良

合作作者

文献类型

领域

主题

机构

作者

传媒

年份

用户反馈

李红良

合作作者

文献类型

领域

主题

机构

作者

传媒

年份

用户登录

用户反馈