公共文化服务平台

李曙: 作品数：37 被引量：95H指数：6; 供职机构：皖南医学院更多>>; 发文基金：安徽省高校省级自然科学研究项目国家自然科学基金安徽省自然科学基金更多>>; 相关领域：医药卫生文化科学化学工程更多>>

合作作者

博舒替尼对甲状腺乳头状癌B-CPAP细胞恶性行为的影响及其机制: 2022年; 目的:探讨博舒替尼对甲状腺乳头状癌B-CPAP细胞恶性行为的影响及其可能的作用机制。方法:体外培养甲状腺乳头状癌B-CPAP细胞系,加入浓度梯度(1、2、3、4和5μmol/L)博舒替尼干预24 h,用DMSO作为对照组,每组设5个平行复孔。采用CCK-8法检测细胞增殖能力,Transwell实验和划痕修复实验检测细胞侵袭和迁移能力,TUNEL染色实验和流式细胞术检测细胞凋亡情况,蛋白质印迹法检测自噬蛋白(Beclin-1、LC3、p62)表达情况和信号通路蛋白(SIK2,p-mTOR、mTOR、p-ULK1、ULK1)表达情况。结果:与对照组比较,博舒替尼2、3、4和5μmol/L浓度组细胞增殖活性、迁移能力和侵袭能力均降低(P<0.01)而细胞凋亡率均增加(P<0.01),博舒替尼4和5μmol/L浓度组Beclin-1(P<0.05)、LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ(P<0.05)、SIK2(P<0.01)和p-ULK1(P<0.01)蛋白表达量均减少而p62(P<0.05)和p-mTOR(P<0.01)蛋白表达量增加。结论:博舒替尼可能通过SIK2-mTOR-ULK1通路抑制甲状腺乳头状癌细胞自噬,来抑制其增殖、侵袭和迁移能力并促进凋亡,从而减弱其恶性行为。; 夏湖斌万文珺王羽张一帆曹文卓李曙吴超; 关键词：甲状腺乳头状癌自噬恶性行为细胞培养

蝮蛇毒蛋白C激活物改善急性心肌梗死大鼠心功能的机制研究被引量：4: 2012年; 目的:探讨皖南产蝮蛇毒(AHV)蛋白C激活物(protein C activator,PCA)改善急性心肌梗死大鼠心功能作用与机制。方法:Sprague-Daw-ly大鼠60只,随机分为假手术(SH)组、心肌梗死模型(MI)组、PCA低、中、高剂量组(0.5、2、8mg/kg)、阳性对照组(阿司匹林5mg/kg),每组10只。通过结扎冠状动脉前降支建立急性心肌梗死(AMI)模型,采用Medlab生物信号处理系统监测大鼠心脏血流动力学变化。Westernblot检测心肌基质金属蛋白酶-9(MMP-9)蛋白表达;光镜观察心肌组织学改变。结果:与心肌梗死组比较,PCA高、中剂量大鼠左室内压最低值(LVDP)、左心室舒张末期压(LVEDP)、左心室压力最大上升速率(+dp/dtmax)、左心室压力最大下降速率(-dp/dtmax)明显升高(P<0.05),MMP-9的蛋白表达下降(P<0.05)。病理观察显示PCA干预组较梗死模型组炎症细胞浸润显著减轻,梗死面积缩小。结论:蝮蛇毒PCA组分可以限制急性心肌梗死早期心肌梗死扩大,有效改善心脏血液动力学,抑制MMP-9表达,对急性心肌梗死后心室重构有一定的干预作用。; 李曙张根葆洪云陆晓华; 关键词：蝮蛇毒蛋白C激活物心肌梗死心室重构基质金属蛋白酶

CD151在垂体腺瘤中的表达及意义被引量：1: 2015年; 目的:探讨CD151在垂体腺瘤中的表达及意义。方法:收集36例垂体腺瘤标本,5例正常垂体组织,通过Real time-PCR、Western blot及免疫组化方法,从mRNA和蛋白水平检测CD151在36例垂体腺瘤、5例正常垂体组织的表达。结果:Real time-PCR及Western blot、免疫组化发现CD151在垂体肿瘤组织中表达显著高于正常垂体组织(P<0.01),在非侵袭性腺瘤和侵袭性腺瘤中的蛋白及mRNA表达量两者之间有显著差异(P<0.01)。结论:CD151的表达与肿瘤大小及侵袭程度相关,表明CD151的表达与肿瘤的发生、发展密切相关,检测CD151有可能预测垂体腺瘤预后的重要指标。; 李曙洪云胡再昌金鑫孙盼盼聂刘旺周岩方; 关键词：CD151 垂体腺瘤 REAL WESTERN BLOT

蛇毒血小板抑制因子急性毒性作用的研究: 2017年; 目的:探讨蛇毒血小板抑制因子(AHV-PI)对小鼠的急性毒理反应,研究AHV-PI作为一种新的抗凝药物使用可能存在的毒性反应。方法:采用小鼠半数致死量法,对空白对照组和AHV-PI组未死亡的小鼠连续观察1周,全部处死眼球取血检测血液流变学变化。结果:小鼠中毒反应表现随剂量加大而加重,可见肌肉僵硬、运动失衡等。小鼠腹腔注射AHV-PI的LD50及其95%可信限为13.44(12.72~14.16)mg/kg;两肺肉眼可见血液渗出。存活的实验动物在1周观察期后处死,检测不同剂量组均能使全血高、中、低切黏度及血浆黏度降低。结论:血小板抑制因子可以降低血液黏稠度,引起凝血功能障碍,全身各脏器出血倾向加剧,尤其以肺组织出血最为严重,是小鼠死亡最可能的因素。; 贾金礼桑金凤李曙张根葆; 关键词：急性毒性半数致死量血浆黏度

盐诱导激酶2对脑缺血再灌注大鼠脑组织能量代谢的影响被引量：5: 2021年; 目的:探究盐诱导激酶2(SIK2)对脑缺血再灌注大鼠能量代谢相关物质表达的影响。方法:选用成年SD雄性大鼠(240-260 g),参照改良Zea-Longa线栓法建立大鼠短暂性中动脉栓塞模型(MCAO),在构建MCAO模型前8 d予以右侧脑室注射7μL腺病毒使大鼠脑组织SIK2过表达,随后建立缺血2 h再灌注24 h模型。实验分为手术对照组、缺血对照组、缺血再灌注组、腺病毒空载组及SIK2过表达组。苏木精-伊红(HE)染色观察大鼠神经细胞损伤的病理学改变;氯化三苯基四氮唑(TTC)染色观察大鼠脑组织梗死情况;酶联免疫吸附试验(ELISA)检测各组大鼠脑组织中腺苷三磷酸(ATP)、腺苷二磷酸(ADP)的含量;荧光定量聚合酶链反应和蛋白质印迹法检测各组大鼠脑组织中SIK2及缺氧诱导因子1α(HIF-1α)的表达量。结果:与手术对照组比较,缺血对照组及缺血再灌注组SIK2表达减少,且缺血再灌注组较缺血对照组减少更明显(P<0.05);与手术对照组和缺血对照组比较,缺血再灌注组病理损伤较重,梗死体积较大;与缺血再灌注组和腺病毒空载组比较,SIK2过表达组病理损伤较轻,梗死体积减少。与手术对照组比较,缺血对照组和缺血再灌注组HIF-1α表达均增加,其中缺血对照组增加更明显(均P<0.05);SIK2过表达组HIF-1α表达比缺血再灌注组和腺病毒空载组均增多(均P<0.05)。与手术对照组比较,缺血对照组和缺血再灌注组ATP含量均减少,且缺血再灌注组较缺血对照组减少更为显著(P<0.05);ADP含量在缺血对照组和缺血再灌注组均增多,且缺血再灌注组较缺血对照组明显增多(P<0.05);与缺血再灌注组和腺病毒空载组比较,SIK2过表达组ATP含量增加(均P<0.05),ADP含量减少(均P<0.05)。结论:SIK2可通过上调HIF-1α的表达,增加大鼠脑组织中ATP的含量,减少ADP含量,减轻大鼠脑缺血再灌注损伤。; 张冉刘云张翠张翠李曙李曙; 关键词：缺血再灌注缺氧诱导因子1Α 腺苷三磷酸腺苷二磷酸 SD大鼠

人脐静脉内皮细胞的体外培养及鉴定: 2013年; 目的:探讨人血管内皮细胞体外培养方法,为研究心脑血管疾病发病机制提供实验手段。方法:采用0.1%胶原酶消化、分离体外原代培养脐静脉血管内皮细胞,0.125%胰酶-0.01%EDTA溶液消化传代。并用光镜和免疫组化等方法进行内皮细胞的形态观察和鉴定。结果:原代培养的内皮细胞在接种后约4 h开始贴壁生长,光镜下内皮细胞呈铺路石状镶嵌排列;免疫组化可见内皮细胞胞浆中人第Ⅷ因子相关抗原呈阳性反应。结论:用胶原酶灌注消化脐静脉可获得高纯度的内皮细胞,细胞存活率高,为血管内皮细胞的研究提供了实验模型。; 李曙徐平万苏谢娟娟张梦莹; 关键词：内皮细胞脐静脉

大鼠脑缺血/再灌注过程中血流量和脑组织含水量的变化趋势被引量：5: 2020年; 目的:研究大鼠脑缺血/再灌注过程中血流量及与脑组织水含量变化的趋势。方法:选取5只成年SD雄性大鼠(n=5),参照改良Zea-Longa线栓法制备大鼠大脑中动脉缺血/再灌注模型,2 h后拔出线栓。利用PeriCam PSI血流灌注成像系统实时监测大鼠在缺血前及缺血5 min、30 min、1 h、2 h、再灌注5 min、30 min、1 h、2 h、4 h、6 h及24 h的血流灌注量,记录在ROI(感兴趣区)测量的数值。再选取15只成年SD雄性大鼠,分为Control组、缺血2 h、再灌注30 min、4 h及24 h组(n=3)。正常组不做任何处理,实验组按上述线栓法制备MCAO模型。取新鲜脑组织用干湿重法测定其左、右半球的水含量。结果:栓塞时缺血侧血流量逐渐下降,缺血2 h下降最低(P<0.05);再灌注早期血流量恢复较大(P<0.05),30 min时显著下降(P<0.05),4 h明显上升(P<0.05),24 h再次上升(P<0.05)但低于缺血前血流量(P>0.05)。脑组织水含量测量,缺血2 h组和再灌注30 min组与正常组无明显差异(P>0.05);再灌4 h组和再灌24 h组明显增高(P<0.05),且再灌24 h组明显高于再灌4 h组(P<0.05)。结论:大鼠脑缺血/再灌注过程中血流量和脑组织中水含量的变化存在一定的规律,且脑组织中水含量与再灌注过程中血流量的变化有一定关系。; 张冉马梦尧苏欣宇孟想姜鲲鹏李曙洪云; 关键词：血流灌注成像血流量脑微循环

氧化应激体外模型的构建及沙利度胺保护作用的研究: 2018年; 目的:通过构建体外氧化应激损伤模型,探讨沙利度胺(Thalidomide)的保护作用以及最佳的作用时间点和浓度。方法:体外氧化应激损伤模型采用脂多糖(LPS)构建,流式细胞术测定LPS最佳造模时间及浓度。MTT法测定沙利度胺的无细胞毒性浓度。流式细胞术测定沙利度胺最佳预处理时间及不同浓度沙利度胺的保护作用。结果:MTT结果显示沙利度胺浓度在0~125 mg/L范围内对人脐静脉内皮细胞(HUVEC)基本是无损伤的,故选取沙利度胺最大浓度作为后续试验的浓度。流式细胞术结果显示,较低浓度的LPS即可引起凋亡,与处理6、12 h相比,0.25、0.5 mg/L LPS分别处理HUVEC 24 h后的凋亡率增加(P<0.05),且1 mg/L LPS处理HUVEC 24 h后凋亡率最高达到92%,相比处理6 h和12 h后的凋亡率,差异有统计学意义(P<0.05)。2 mg/L LPS处理HUVEC在各个时间点与1 mg/L LPS处理后的凋亡率基本没有差别。100 mg/L沙利度胺预处理6 h后凋亡率比模型组低,差异有统计学意义(P<0.05),但是与预处理12、24 h相比,凋亡率基本没有改变,差异无统计学意义(P>0.05)。此外,100 mg/L沙利度胺预处理后凋亡率(31.5%)相比10 mg/L(52.6%)和1 mg/L(68.6%)的沙利度胺预处理,凋亡率下降,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:氧化应激损伤模型已成功构建,可用于进一步研究;沙利度胺可以保护LPS诱导的氧化应激下的细胞损伤,为沙利度胺进一步应用于临床提供了很好的依据。; 高红亮吴超王超程倩李曙; 关键词：沙利度胺脂多糖氧化应激

血浆蛋白C活性特异性诊断试剂的研究: 张根葆钱大青卢林明孙瑶李曙包鹏举吴娟; 血浆蛋白质C（Protein C，PC）是一种维生素K依赖性的糖蛋白，在正常人体血浆中可被凝血酶-血栓调节蛋白(T-TM)复合物激活为活化蛋白C（APC）并发挥重要的抗凝作用，调节机体凝血平衡。当这种系统的功能下降或减退...; 关键词：; 关键词：血浆蛋白质蛇毒制剂

皖南医学院教学改革的回顾与发展被引量：1: 2015年; 临床实践能力的培养和临床基础技能训练在医学教育中占有重要地位。文章针对皖南医学院以培养实践能力为主线的新临床医学教学模式的实施,通过文献法、问卷调查、测评及统计分析等研究方法,全面分析该教学模式特点和优劣,为优化教学改革和管理水平提供理论参考。; 李曙洪云孙盼盼金鑫; 关键词：医学教育教学模式

李曙

合作作者

文献类型

领域

主题

机构

作者

传媒

年份

用户反馈

李曙

合作作者

文献类型

领域

主题

机构

作者

传媒

年份

用户登录

用户反馈