李晓军
- 作品数：15 被引量：49H指数：4
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- 多抗甲素对 LAK 细胞增殖及杀伤活性的影响被引量：6
- 1997年
- 将Ｃ５７ＢＬ／６小鼠脾淋巴细胞分成四组：①单纯培养液组；②单纯ＰＡ组；③ｒＩＬ－２组；④ｒＩＬ－２＋ＰＡ组。采用ＭＴＴ比色方法及间接免疫荧光法测定并比较各组淋巴细胞增殖反应，淋巴细胞对ｐ８１５肿瘤细胞的细胞毒作用以及淋巴细胞表面ＩＬ－２表达的情况，以此观察ＰＡ体外对小鼠脾ＬＡＫ细胞增殖反应、杀瘤活性及ＩＬ－２Ｒ表达的影响。结果表明，ＰＡ单独对静止淋巴细胞增殖反应无作用，也不能诱导出ＬＡＫ活性，但能显著增强ＩＬ－２诱导的淋巴细胞增殖反应，杀瘤活性及其表面ＩＬ－２Ｒ表达。当浓度为１０μｇ／ｍ１的ＰＡ与低剂量（２００ｕ／ｍ１）ＩＬ－２联合应用时，诱导出的ＬＡＫ活性强度相当于浓度为１０００ｕ／ｍ１ＩＬ－２水平。提示，ＰＡ与ＩＬ－２合用能共同诱导ＬＡＫ活性，降低ＩＬ－２用量，ＰＡ可望作为一种新的免疫调节剂用于肿瘤的ＬＡＫ／ＩＬ－２生物治疗。
- 刘晓波田伏洲李晓军
- 关键词：多抗甲素白细胞介素2杀伤细胞LAK
- 小鼠骨髓瘤杂交细胞在动物体内的抗肿瘤保护作用
- 1998年
- 将小鼠ＳＰ２／０骨髓瘤细胞与脂多糖（ＬＰＳ）活化的同系动物来源的Ｂ淋巴细胞融合，获得１Ｆ１１和２Ａ６杂交细胞。采用荷瘤小鼠模型，观察了１Ｆ１１、２Ａ６杂交细胞的免疫治疗对小鼠存活率、小鼠脾ＣＴＬ细胞体外杀瘤活性的影响。结果显示，腹腔荷骨髓瘤小鼠经ＳＰ２／０杂交细胞治疗后第３周时存活率均为５０．０％，对照组小鼠全部死亡；１Ｆ１１、２Ａ６治疗组分别有３０．０％、２０．０％小鼠长期存活；杂交细胞治疗组小鼠脾ＣＴＬ细胞杀伤ＳＰ２／０细胞活性显著高于对照组（Ｐ＜０．０５）。结果表明，１Ｆ１１和２Ａ６杂交细胞具有一定的体内抗肿瘤治疗作用。
- 刘晓波田伏洲尹致良李晓军邵洪
- 关键词：骨髓瘤肿瘤疫苗免疫疗法
- 肝脏低温保存-再灌注期间肝细胞凋亡及其与Bax基因蛋白相关性的研究被引量：12
- 2001年
- 目的 研究临床肝移植过程中供肝低温保存 再灌注期间肝细胞凋亡及其相关机制。方法 应用细胞凋亡原位末端标记法并结合电镜观察 ,检测低温保存时间分别为 0 (A组 )、3 (B组 )、6(C组 )、9(D组 )h的 4组兔肝脏在低温保存 再灌注过程中肝细胞凋亡情况。同时 ,对各组肝脏再灌注前后肝细胞内Bax基因蛋白表达进行测定。结果 A、B、C、D各组肝脏于低温保存后的再灌注 60min时 ,组织内可见明显的肝实质细胞凋亡 ;其凋亡细胞数量 (1× 10 -2 个 / μm2 )分别为 :1.2 1± 0 .84、4.3 8± 1.14、7.2 4± 2 .3 9、11.3 9± 3 .3 6;且 4组间差异均有显著性 (P <0 .0 5或P <0 .0 1)。此外 ,4组肝脏组织内均有程度不等的Bax蛋白表达 ,阳性物质主要分布于肝实质细胞浆内 ;定量结果显示 ,4组Bax阳性细胞数及阳性物质积分吸光度值依次为 :1.18± 0 .84、73 7.0 4±45 .5 7,3 .2 1± 1.3 0、10 0 6.5 8± 70 .10 ,6.5 6± 1.14、14 0 1.16± 10 6.93 ,11.18± 1.92、1797.2 3±13 0 .73 ;各组间差异均有显著性 (P <0 .0 5或P <0 .0 1)。结论 肝实质细胞凋亡明显参与了肝脏低温保存 再灌注损伤过程 。
- 汤礼军田伏洲王雨胡建中李晓军
- 关键词：肝脏再灌注损伤脱噬作用BAX基因
- 肝细胞糖原拮抗肝脏缺血-再灌注损伤的初步研究被引量：1
- 2000年
- 目的 为了探讨增加细胞内糖原含量能否改善肝脏缺血再灌注损伤程度。方法 观察了 3组糖原含量显著不同的兔肝脏在缺血再灌注过程中的组织形态学、肝脏酶学及微循环血流量变化情况。结果 糖原含量越高的肝脏 ,其组织结构及功能损伤越轻 ,且微循环血流量值越高。结论 缺血前增加肝脏糖原含量可显著地拮抗肝脏缺血再灌注损伤。据此 ,临床上在阻断肝血流施行复杂的肝脏手术之前 ,若能增加肝细胞糖原含量则有望减轻肝脏缺血再灌注损伤程度 ,降低手术风险。
- 汤礼军田伏洲王雨胡建中李旭李晓军
- 关键词：糖原缺血再灌注损伤微循环血流量
- 缺血-再灌注肝脏组织中ICAM-1基因的表达被引量：5
- 2001年
- 目的 :探讨肝脏缺血 -再灌注过程中 ,肝窦内皮细胞ICAM - 1mRNA的表达规律及其意义。方法 :应用分子杂交技术 ,观察缺血时间分别为 15、3 0min及 4 5min的 3组兔肝脏于再灌注 60min时ICAM - 1mRNA的表达情况 ,并对肝窦腔内的白细胞数量进行计数。结果 :3组肝脏缺血前及缺血末组织内仅有少量ICAM - 1mRNA表达于肝窦内皮细胞浆内 ,且肝窦腔内的白细胞数量也无明显改变 ;但于再灌注 60min时 ,ICAM - 1mRNA表达程度则显著增强 ,且缺血时间越长的肝脏 ,其表达强度越大。此外 ,组织内ICAM - 1mRNA含量越高的肝脏 ,肝窦腔内白细胞数量越多 ,两者呈显著的正相关关系。结论 :肝脏的缺血能明显诱导再灌注期间肝窦内皮细胞表达ICAM - 1,增强肝窦内皮细胞的粘附力 ,促进再灌注血流中的白细胞在肝窦内滞留 ,进而引发一系列病理生理改变。
- 汤礼军田伏洲王雨胡建中李晓军
- 关键词：肝脏缺血再灌注损伤ICAM-1肝窦内皮细胞
- 小鼠肿瘤疫苗的制备及鉴定
- 1996年
- 将小鼠骨髓瘤细胞(SP2/0)与脂多糖(LPS)活化的B淋巴细胞在聚乙二醇(PEG)介导下融合,经筛选获得8株状态良好的阳性细胞。这些细胞(传代第二次)能耐受HAT液,而对8—氮杂鸟嘌呤(20μgml)敏感,其染色体数在105～112条之内,表明这8株细胞均为SP2/0细胞与B细胞融合而成的杂交细胞。其中三株杂交细胞(IF6、IF11、2A6)能显著增强T淋巴细胞的增殖反应(P<0.01),提示IF6、IF11、2A6细胞对T细胞具有共刺激作用。其表面可能表达了B7等共刺激分子。
- 刘晓波田伏洲邵洪李晓军尹致良
- 关键词：B淋巴细胞细胞融合共刺激作用
- 肝细胞糖原拮抗肝脏缺血再灌注损伤及其相关机理的研究被引量：3
- 1999年
- 为了探讨增加细胞内糖原含量能否改善肝脏缺血再灌注损伤程度，本实验对３组糖原含量显著不同的兔肝脏缺血再灌注过程中的组织形态学、肝脏酶学、组织ＡＴＰ含量、细胞膜Ｃａ２＋ＡＴＰ酶活性及胞浆内游离Ｃａ２＋浓度进行了观察。结果：糖原含量高的肝脏，其细胞能量代谢旺盛，细胞膜Ｃａ２＋ＡＴＰ酶活性强，胞浆内游离Ｃａ２＋浓度相对稳定，组织结构及功能损伤轻。本实验结果提示：缺血前增加肝脏糖原含量可显著地拮抗肝脏缺血再灌注损伤。
- 汤礼军田伏洲王雨李晓军尹致良
- 关键词：肝脏糖原肝缺血再灌注损伤
- 离体肝脏低温保存—再灌注期间肝细胞凋亡现象观察被引量：2
- 2000年
- 目的 探讨临床肝移植过程中离体供肝低温保存—再灌注损伤与肝细胞凋亡的关系。方法 采用细胞凋亡原位末端标记法并结合电镜观察 ,检测低温保存时间分别为 0、3、6、9小时的 4组兔肝脏在低温保存—再灌注过程中肝细胞凋亡发生情况。结果 在低温保存后的再灌注期间 ,4组动物的肝组织内均可见明显的肝实质细胞凋亡现象 ,而且低温保存时间越长的肝脏 ,其再灌注后产生的肝实质凋亡细胞数量越多 ;但各组肝脏于低温保存末 ,其组织内则未见或仅偶见肝实质细胞凋亡现象。
- 汤礼军田伏洲王雨李晓军
- 关键词：再灌注损伤肝移植细胞凋亡
- 兔肝冷保存后复温缺血-再灌注损伤的初步研究
- 1999年
- 为了探讨原位肝移植时供肝冷保存后复温缺血-再灌注损伤的意义，作者应用兔肝保存-再灌注损伤模型，观察了冷保存6小时后又经历了不同时间复温缺血的兔肝于再灌注前、后肝组织结构及功能的改变情况。结果发现，兔肝冷保存后即使经历一短暂的复温缺血阶段也会给其组织结构及功能带来明显损伤。且复温缺血时间越长，损伤程度越大。此外，肝脏在冷缺血（冷保存）期间主要表现为肝窦内皮细胞损伤，而复温缺血损伤则主要累及肝实质细胞。上述结果表明，原位肝移植过程中供肝冷保存后的复温缺血可能是导致术后原发性供肝功能损伤的一个重要原因。
- 汤礼军田伏洲王雨李晓军黄大熔胡建中
- 关键词：复温肝缺血供体
- 肿瘤浸润淋巴细胞在大肠癌中的临床应用
- 目的研究大肠癌肿瘤浸润淋巴细胞(Tumor—infiltrating Lymphocytes TIL)对根治术后的大肠癌的临床治疗效果。方法采取前瞻性随机分组方法,将1994年1月到1995年3月我院收治的Dukes C...
- 周庆贤田伏洲阚和平刘晓波李晓军
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