李康
- 作品数：4 被引量：5H指数：1
- 供职机构：重庆医科大学附属儿童医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金重庆市自然科学基金教育部“新世纪优秀人才支持计划”更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- β-arrestin1激活JNK信号通路促进慢性髓细胞白血病细胞K562增殖被引量：3
- 2015年
- 目的以CML K562细胞为研究对象,探索β-arrestin1促进CML细胞增殖的相关信号通路。方法以β-arrestin1慢病毒载体感染CML K562细胞,形成稳定的K562-siβ1和K562-β1细胞,及非特异性si RNA对照K562-Ctrl细胞。以此为研究对象,利用细胞计数与CCK-8实验检测细胞增殖能力;Western blot检测蛋白表达;免疫共沉淀(Co-IP)实验检测蛋白间的相互作用。结果细胞计数与CCK-8实验结果显示K562-β1细胞增殖与细胞存活率能力显著高于K562-Ctrl,而K562-siβ1显著低于K562-Ctrl。Western blot结果表明β-arrestin1特异性增强磷酸化JNK表达,JNK抑制剂SP600125能抑制p-JNK表达和K562细胞增殖;免疫共沉淀实验表明β-arrestin1能与Src结合。结论 CML K562细胞中β-arrestin1与Src结合,促进JNK信号通路激活,从而促进细胞增殖。
- 陈卉李康王毅谭正兰邹琳
- 关键词：CML细胞增殖JNK
- 人端粒酶逆转录酶基因启动子区CpG岛甲基化在儿童白血病中的意义被引量：1
- 2013年
- 目的探讨人端粒酶逆转录酶(human telomerase reverse transcriptase,hTERT)基因启动子区CpG岛甲基化及甲基化位点与儿童白血病临床特征的相关性。方法收集儿童白血病患者173例(Leu组),根据白血病亚型不同分为:急性淋巴细胞白血病(acute lymphoblastic leukemia,ALL)94例、急性髓细胞白血病(acute myelocytic leukemia,AML)52例、慢性粒细胞白血病(chronic granulocytic leukemia,CML)19例及复发难治的白血病(acute leukemia,AL)8例(ALL 5例,AML 3例),以非恶性血液病(NL组)42例作为对照。分离患者外周血单核细胞,提取基因组DNA,经甲基化修饰试剂盒修饰后,采用甲基化特异性-PCR(methylation specific-PCR,MS-PCR)法分别检测Leu组、NL组患者外周血标本单个核细胞中hTERT基因启动子区两个CpG岛不同位点甲基化情况,并分析其与儿童白血病临床特征的相关性。结果 hTERT基因启动子区CpG岛在NL组呈完全非甲基化,在复发难治的白血病组呈甲基化状态。NL组外周血中hTERT基因启动子区2号CpG岛(-2016～-1532和-1415～-1151)呈完全非甲基化状态,而Leu组呈甲基化状态,且甲基化更易发生在1号和2号(-2016～-1532)位点,但hTERT基因启动子区1号CpG岛甲基化在NL组和Leu组中差异无统计学意义(P>0.05)。hTERT基因启动子区甲基化与患者年龄、外周血白细胞数、免疫分型、细胞遗传标志及危险分级相关(P<0.05),与患者性别、融合基因无关(P>0.05)。结论儿童白血病患者hTERT基因启动子区CpG岛易发生甲基化,与甲基化位点分布相关,对儿童白血病的诊断具有重要意义。
- 李康祁新坤张鹏辉邹琳
- 关键词：人端粒酶逆转录酶基因启动子CPG岛甲基化白血病儿童
- β-arrestin 1调控儿童急性淋巴细胞白血病起始细胞甲基化相关的增殖
- 背景及目的Vidaza(5-氮杂胞苷)作为FDA批准上市的也是目前唯一证实能治疗MDS和部分AML患者甲基化抑制剂抗癌药,但在急性淋巴细胞白血病(ALL)中还未临
- 邹琳周晓燕龙娟李康谭俊杰
- 白血病表观遗传学研究现状及进展被引量：1
- 2011年
- 白血病是一类造血干细胞的克隆性疾病,在骨髓和造血组织中白血病细胞大量增生积聚,并浸润其他器官和组织,而使正常造血受抑制。在恶性肿瘤中,中青年以下人群白血病发病率较高,儿童常为受累者。人类白血病的发病机制尚不完全清楚,随着分子生物学、遗传学、免疫学的发展,人们对白血病发病机制进行了深入研究,其发生可能与病毒感染、基因突变、环境因素有关。
- 李康邹琳
- 关键词：白血病细胞表观遗传学造血组织克隆性疾病造血干细胞人类白血病
