李俊青
- 作品数：16 被引量：69H指数：6
- 供职机构：北京中医药大学东方医院更多>>
- 发文基金：国家科技重大专项“重大新药创制”科技重大专项北京市共建项目更多>>
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- 参七消痞颗粒对慢性萎缩性胃炎大鼠胃黏膜损伤的改善作用研究被引量：6
- 2013年
- 目的:观察参七消痞颗粒(SQ)对慢性萎缩性胃炎(CAG)大鼠胃黏膜损伤的改善作用。方法:通过N-甲基-N’-硝基-N-亚硝基胍(MNNG)负荷多因素建立大鼠CAG模型(14周)。将CAG模型大鼠随机分成6组:模型组、摩罗丹组、叶酸组和参七消痞颗粒低(2g/kg)、中(4g/kg)、高(8g/kg)剂量组,分别灌服相应药物或生理盐水,共计8周。另设立正常对照组。治疗后取材,观察大鼠胃的病理组织学改变,测量胃窦区褶皱处胃黏膜腺体厚度(L1)与黏膜肌层厚度(L2)的比值,放免法测定血浆胆囊收缩素(CCK)和血清表皮生长因子(EGF)。结果:参七消痞颗粒各剂量组与模型组相比,大鼠胃黏膜均有不同程度的改善;参七消痞颗粒高、中、低剂量组大鼠胃窦L1/L2值分别为(2.76±0.27)、(2.57±0.23)、(2.49±0.37),较模型组(2.19±0.32)明显增加;参七消痞颗粒中、低剂量能明显提高模型大鼠CCK和EGF水平,与模型组相比有显著性差异。结论:参七消痞颗粒能明显改善慢性萎缩性胃炎模型大鼠的胃黏膜病变,提高CCK和EGF水平是可能的作用机制。
- 李俊青李纯刘希王晶孙建宁
- 关键词：慢性萎缩性胃炎胃黏膜病理学
- 复方参七消痞汤对慢性萎缩性胃炎大鼠胃组织病理形态及血清生长激素皮表皮生长因子的影响被引量：7
- 2013年
- [目的]观察参七消痞方(SQ)对慢性萎缩性胃炎(CAG)大鼠组织病理形态及血清生长激素(GH)、表皮生长因子(EGF)的影响。[方法]通过N-甲基-N’-硝基-N-亚硝基胍(MNNG)综合其他因素建立CAG大鼠模型(14周),之后再随机分为模型组、摩罗丹组、叶酸组、参七消痞组。模型组给予0.9%氯化钠1ml/0.1kg灌胃,摩罗丹组摩罗丹3.6g/kg灌胃,叶酸组叶酸2mg/kg灌胃,参七消痞组参七消痞汤9g/kg灌胃,共计8周。另从实验开始造模时设立空白对照组。每周监测大鼠体重,第22周取材,观察大鼠胃病理组织学改变,测量胃窦区褶皱处胃黏膜腺体厚度(L1)/黏膜肌层厚度(L2)的比值;腹主动脉取血分离血清,放免法检测血清GH、EGF水平。[结果]参七消痞组与模型组相比,肉眼及镜下观察均大鼠胃黏膜组织病理形态有不同程度的改善,L1/L2比值提高(P<0.01);血清GH水平有升高趋势(P<0.05),血清EGF水平显著升高[(0.84±0.17)、(0.72±0.17)μg/L,P<0.01]。[结论]复方参七消痞汤能明显改善CAG大鼠的胃黏膜病变,其治疗机制可能与升高血清EGF水平有关。
- 李俊青李纯刘希王晶孙建宁
- 关键词：生长激素表皮生长因子
- 参七消痞方对CAG大鼠胃组织病理形态及血清GH、EGF的影响
- 目的 观察参七消痞方(SQ)对慢性萎缩性胃炎大鼠组织病理形态及血清生长激素(GH)、表皮生长因子(EGF)的影响.方法 通过N-甲基-N'-硝基-N-亚硝基胍(MNNG)负荷其它因素建立慢性萎缩性胃炎(CAG)大...
- 李俊青王允亮魏仕兵李纯刘希王晶李军祥孙建宁
- 参七消痞颗粒改善慢性萎缩性胃炎大鼠胃黏膜的研究
- 目的：观察参七消痞颗粒(SQ)治疗慢性萎缩性胃炎(CAG)的药效作用.方法：通过N-甲基-N'-硝基-N-亚硝基胍(MNNG)负荷其它因素建立大鼠CAG模型(14周),之后再随机分成6组,CAG模型组、摩罗丹组、...
- 李俊青王晶李纯刘希孙建宁
- 关键词：慢性萎缩性胃炎病理改变
- 参七消痞颗粒镇痛作用实验研究
- 2013年
- 目的:观察参七消痞颗粒(SQ)的镇痛作用。方法:采用小鼠热板法、醋酸扭体法建立小鼠疼痛模型,观察参七消痞颗粒对热板法所致小鼠出现舔后足时间(痛阈值)及醋酸扭体法所致小鼠扭体次数(20 min内)的影响。结果:参七消痞颗粒高、中、低各剂量组在20 min内扭体次数均显著小于模型组(P<0.01或P<0.05)。结论:参七消痞颗粒具有外周镇痛作用。
- 李纯王晶李俊青史瑞瑞
- 关键词：镇痛
- 参七消痞颗粒对慢性萎缩性胃炎大鼠血清GH,EGF,GAS的影响被引量：19
- 2013年
- 目的:观察参七消痞颗粒(SQ)对慢性萎缩性胃炎大鼠血清生长激素(growth hormone,GH)、表皮生长因子(epidermal growth factor,EGF)、胃泌素(gastrin,GAS)的影响。方法:通过N-甲基-N'-硝基-N-亚硝基胍(MNNG)负荷其他因素建立慢性萎缩性胃炎(chronic atrophic gastritis,CAG)大鼠模型(14周),之后再随机分为模型组、摩罗丹组、叶酸组、参七消痞颗粒2,4,8 g.kg-1组。模型组给予生理盐水10 mL.kg-1,摩罗丹组灌胃摩罗丹3.6 g.kg-1,叶酸组灌胃叶酸2 mg.kg-1,共计8周。另从实验开始造模时就设立正常对照组。每周监测大鼠体重,第22周取材,观察大鼠胃的病理组织学改变,腹主动脉取血分离血清,放免法检测血清GH,EGF,GAS的含量。结果:从第3周开始模型组大鼠与正常对照组相比,体重明显较轻(P<0.05);第22周,模型组大鼠胃容物恶臭,胃黏膜苍白,胃壁较薄,胃黏膜皱襞走向紊乱,HE切片镜下观察,固有层腺体减少,排列不规则,间隙较大,肠上皮化生明显,有异型增生,参七消痞颗粒各剂量组与模型组相比,肉眼及镜下观察均有不同程度的改善作用;血清GH水平,参七消痞颗粒8 g.kg-1组与模型组比较显著升高[(5.42±0.68),(5.02±0.71)μg.L-1,P<0.05)];血清EGF水平,参七消痞颗粒4,2 g.kg-1组与模型组比较显著升高[(0.88±0.22),(0.86±0.18),(0.72±0.17)μg.L-1,P<0.01)];血清GAS水平,参七消痞颗粒4,2 g.kg-1组与模型组比较显著降低[(68.07±11.38),(62.42±10.19),(74.85±7.06)ng.L-1,P<0.05或P<0.01)]。结论:参七消痞颗粒能明显改善慢性萎缩性胃炎大鼠的胃黏膜病变,其治疗机制可能与升高血清EGF水平、降低血清GAS水平有关。
- 李俊青李纯刘希王晶孙建宁
- 关键词：慢性萎缩性胃炎表皮生长因子胃泌素
- 梓醇对脑缺血急性期及亚急性期的神经保护作用及作用机制被引量：1
- 2013年
- 目的：探讨梓醇对永久性脑缺血模型急性期脑组织梗死体积、含水量及亚急性期炎性反应的影响。方法：采用化学刺激法建立局灶性脑缺血（MCAT）模型，检测急性期（24 h）神经行为学症状、脑梗死面积和脑含水量；线栓法制作永久性大鼠脑缺血（pMCAO）模型，酶联免疫吸附法（ELISA）测定缺血侧脑组织白细胞介素-6（IL-6）、白细胞介素-10（IL-10）和核转录因子Bp65（NF-κBp65）的含量。结果：大鼠MCAT后24 h，梓醇15-60 mg＆#183;kg-1剂量组可以显著改善模型动物神经症状损伤（P〈0.01或P〈0.001），梓醇15 mg＆#183;kg-1组可显著降低模型动物梗塞区面积（P〈0.05），30 mg＆#183;kg-1组和60 mg＆#183;kg-1组可显著降低脑水肿（P〈0.05）；大鼠pMCAO术后7天开始，梓醇30 mg＆#183;kg-1组或60 mg＆#183;kg-1组开始改善模型动物神经症状损伤；术后14天，与假手术组比较，缺血侧脑组织IL-10和核转录因子NF-κBp65的含量变化与模型组已经不明显，IL-6水平显著降低（P〈0.05），梓醇15 mg＆#183;kg-1灌胃14天可以降低模型动物缺血侧脑组织NF-κBp65含量（P〈0.05）。结论：梓醇能改善局灶性脑缺血模型动物急性期及亚急性期神经症状损伤，缩小梗死灶，减轻脑部水肿，其作用可能与抑制脑缺血引起的炎症损伤无关。
- 张胜威董世芬李俊青武汀孙建宁玄振玉
- 关键词：脑含水量神经行为评分KAPPABP65
- 氨水复合多因素建立慢性萎缩性胃炎大鼠模型
- 刘希王晶王堃李俊青李纯刘轶林洪缨
- 梓醇对脑缺血急性期及恢复早期的神经保护作用及作用机制研究
- 目的 探讨梓醇对永久性脑缺血模型急性期脑组织梗死体积、含水量及恢复期早期炎性反应的影响.方法 采用化学刺激法建立局灶性脑缺血(MCAT)模型,检测急性期(24h)神经行为学症状、脑梗死面积和脑含水量；线栓法制作永久性大鼠...
- 张胜威董世芬李俊青武汀孙建宁玄振玉
- 关键词：脑缺血脑含水量神经行为评分
- 参七消痞颗粒对慢性萎缩性胃炎大鼠COX-2、Bcl-2的调节作用研究被引量：4
- 2016年
- [目的]观察参七消痞颗粒对慢性萎缩性胃炎(CAG)大鼠COX-2、Bcl-2蛋白表达的影响。[方法]通过N-甲基-N-硝基-N-亚硝基胍(MNNG)负荷其他因素建立CAG大鼠模型(14周),之后再随机分为模型组、摩罗丹组(阳性对照组1)、叶酸组(阳性对照组2)、参七消痞颗粒高、中、低剂量组,另从实验开始造模时就设立正常对照组(空白组)。各组大鼠给予相应药物灌胃治疗8周。治疗结束后,苏木精-伊红染色观察胃黏膜病理改变,ELISA法大鼠血清中PGI、PGII水平,并计算PGI/PGII;使用放射免疫法检测大鼠血清中GAS水平,免疫组织化学法检测大鼠胃组织COX-2、Bcl-2蛋白表达。[结果]与模型组比较,参七消痞颗粒中、低剂量组与模型组比较血清GAS水平显著降低(P<0.01、P<0.05),与空白组比较,模型组大鼠胃组织COX-2、Bcl-2蛋白表达均明显升高(P<0.01),而参七消痞颗粒各剂量组及阳性对照组均较模型组降低(P<0.01、P<0.05)。[结论]参七消痞颗粒能明显改善CAG大鼠的胃黏膜病变,其治疗机制可能与下调COX-2、Bcl-2蛋白的表达有关。
- 赵唯含李军祥李俊青陈晨谭祥谢春娥
- 关键词：慢性萎缩性胃炎环氧合酶-2
