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李乃农: 作品数：34 被引量：62H指数：5; 供职机构：福建医科大学附属协和医院更多>>; 发文基金：国家自然科学基金国家教委资助优秀年轻教师基金福建省教委科研基金更多>>; 相关领域：医药卫生理学水利工程机械工程更多>>

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GM-CSF和B7.1双基因修饰的EL-4细胞肿瘤疫苗的研制: 我们研究小组的前期研究显示:B7.1、GM-CSF基因修饰的EL-4细胞瘤苗,能有效地激发小鼠抗淋巴瘤免疫反应,且两者具有协同趋势.具有潜在的临床应用价值.本研究拟进一步构建双基因载体、制备表达双基因的瘤苗,即一个载体负...; 李乃农; 关键词：免疫基因治疗肿瘤疫苗 GM-CSF B7.1

维甲酸诱导HL-60细胞分化过程中端粒酶活性与hTERT,c-myc和bcl-2表达的研究被引量：10: 2002年; 为了探讨全反式维甲酸 (ATRA)诱导HL 60细胞分化过程中端粒酶活性与hTERT ,c myc和bcl 2mRNA表达的变化规律及其意义 ,复制HL 60细胞的诱导分化模型 ,在分化前和分化过程中通过端粒重复序列扩增PCR ELISA方法测定端粒酶活性 ,采用RT PCR方法检测hTERT ,c myc和bcl 2mRNA表达水平。结果显示 ,在ATRA诱导HL 60细胞分化过程中 ,端粒酶活性水平逐渐下降 ,hTERTmRNA表达下调的同时c myc和bcl 2mRNA表达亦下调 ,且hTERTmRNA下调早于端粒酶活性水平下降。结论 :全反式维甲酸诱导的HL 60细胞分化过程与端粒酶活性降低和hTERT ,c myc及bcl; 吴立德陈元仲李乃农吴勇; 关键词：维甲酸端粒酶人端粒酶逆转录酶 HTERT

单顺反子表达人GM-CSF和B7.1融合基因真核表达载体的构建和鉴定被引量：5: 2003年; 目的　构建单顺反子表达人 GM- CSF和 B7.1融合基因真核表达载体。　方法　应用巨引物 PCR技术对 h GM- CSF基因 c DNA进行定点突变 ;应用 PCR重叠延伸法 ,将 h GM- CSF和 h B7.1基因的 c DNA编码序列通过一 linker序列拼接 ,构建 h GM- CSF与 h B7.1融合基因 h GM- B7.1,将其插入 pc DNA3真核表达载体 ,测定核苷酸序列。　结果　序列分析表明 :(1) h GM- CSF突变体基因 c DNA编码序列的 178位核苷酸由 C变为 A,其余核苷酸序列均未发生变化 ;(2 ) h GM- CSF、linker、h B7.1的连接顺序、方向及序列完全正确。　结论　构建 pc DNA3- h GM- B7.; 李乃农陈元仲杨旭伟吴勇黄惠芳黄美娟张昭秀吕联煌; 关键词：粒细胞巨噬细胞集落刺激因子基因融合 CD28

异基因造血干细胞移植患者巨细胞病毒感染预防与治疗的研究进展: 2024年; 异基因造血干细胞移植(allo-HSCT)仍然是血液系统恶性疾病有效的治疗手段。巨细胞病毒(CMV)感染是造血干细胞移植后常见的感染并发症之一,也是导致移植受者死亡的主要原因,对移植受者预后、生存有着重大的影响。对于感染CMV的移植患者采取及时有效的预防和治疗显得尤为重要。本文分析了移植后CMV感染的最新预防和治疗措施。通过Pubmed检索平台查找相关文献资料,就allo-HSCT患者巨细胞病毒感染的预防措施及治疗手段的新进展进行阐述。; 钟书琴李乃农王梅华; 关键词：异基因造血干细胞移植巨细胞病毒

TCR Vβ亚家族分析法识别小鼠亚临床MHC 缺失诱导的移植物抗宿主病: 2015年; 目的：研究T细胞抗原受体（ TCR） Vβ亚家族分析法用于亚临床主要组织相容性复合体（MHC）缺失相关的移植物抗宿主病（GVHD）的检测。方法 BALB／c小鼠给予9．5 Gy（950 rad）全身放射，放射后回输T细胞去除的C57BL／6或DBA／2骨髓细胞。将小鼠分为两组：WT组：回输来自野生型骨髓细胞106个／只；MHC－／－组：回输来自MHCⅡ类分子缺失的骨髓细胞106个／只。移植后观察小鼠GVHD典型症状，病理切片确诊GVHD。结果典型的MHCⅡ类分子缺失相关的GVHD可以在异基因（H-2b→H-2d）C57BL／6动物模型中诱导。在DBA ／2模型，MHCⅡ类分子缺失诱导的是亚临床的GVHD。 TCR Vβ亚家族分析提示TCR Vβ6与病理符合度好，可识别该模型亚临床GVHD。结论利用TCR Vβ亚家族分析法发现TCR Vβ6升高可作为识别小鼠亚临床MHC缺失诱导的移植物抗宿主病的指标。; 李晓帆李乃农田伟谢何琳杨凤娥陈元仲; 关键词：移植物抗宿主病 TCR VΒ亚家族主要组织相容性复合体

单份非亲缘脐血移植治疗21例恶性血液病患者的临床疗效观察: 江雅婷李晓帆李乃农

非血缘脐血移植治疗成年人恶性血液病的展望被引量：1: 2017年; 近年来,非血缘脐血移植(UCBT)治疗成年人恶性血液病取得较多进展.UCBT治疗急性白血病的疗效与单倍体移植、非血缘骨髓移植、外周血干细胞移植的疗效相当,成为治疗恶性血液病的重要选择.单份UCBT的优势在于移植物抗宿主病(GVHD)发生率低且易于控制,保留有较好的移植物抗肿瘤(GVT)效应,并且患者接受治疗后生活质量较好.而UCBT的劣势在于其脐血干细胞数量少(尤其对于成年患者),因此其植入率低、植入较慢、免疫重建慢、移植早期感染发生风险高.改善UCBT的植入率低、免疫重建慢等问题,可以提高UCBT治疗成年人恶性血液病的疗效,丰富造血干细胞移植的供源.本文对今后UCBT治疗成年人恶性血液病,主要在解决UCBT植入问题、免疫重建问题、脐血人类白细胞抗原(HLA)配型等方面进行展望.; 李晓帆李乃农; 关键词：移植物抗宿主病脐血库

初治急性白血病院内感染106例分析: 1999年; 急性白血病（ＡＬ）是一种弥漫性、进行性恶性增殖性疾病，由于患者自身免疫功能低下，加上反复的化疗致使机体免疫功能更加低下，故院内感染的发生率明显高于其它疾病。本文对我院１９９８年１月～１２月住院的１０６例初治ＡＬ患者院内感染情况进行分析，现报告如下。１...; 李乃农战榕傅丹晖王少元; 关键词：急性白血病医院内感染

水流动力学转染PD-L1-Ig在清髓预处理小鼠移植模型中的表达及应用: 目的建立水流动力学法表达PD-L1-Ig小鼠模型并探讨清髓预处理下对其表达的影响.方法利用质粒扩增提取、尾静脉水流动力学转染法、门静脉胶原酶灌流分离肝细胞技术、real time PCR、流式细胞及ELISA检测PD...; 李晓帆李乃农杨凤娥陈元仲

p53基因诱导白血病细胞凋亡的机制研究被引量：9: 2003年; 目的　探讨p5 3基因诱导白血病细胞凋亡过程中内源性TGF β1 、TNF α、端粒酶活性、Bcl 2表达的改变及其意义。方法　利用脂质体将温敏型p5 3基因 [pN5 3cG(Val135 ) ]导入p5 3基因缺失的白血病细胞系HL 6 0、K5 6 2细胞 ,经G4 18筛选 ,获得稳定表达P5 3蛋白的抗性克隆细胞HL 6 0pN5 3cG ,K5 6 2 pN5 3cG细胞。采用缺口末端标记法、片段化DNA分析、RT PCR、定量PCR、ELISA、PCR ELISA、流式细胞术等方法检测外源性p5 3基因诱导白血病细胞凋亡过程中TGF β1 、TNF α、bcl 2、端粒酶反转录酶 (hTERT)mRNA表达变化、细胞上清TGF β1 水平和端粒酶活性及TGF β1 、TNF α反义PS ODNS对白血病细胞凋亡和Bcl 2蛋白表达的影响。结果　①外源性野生型p5 3基因诱导细胞凋亡过程中内源性TGF β1 和TNF αmRNA表达上调 ,bcl 2及hTERTmRNA表达下调 ,细胞培养上清TGF β1 蛋白水平明显升高 ,端粒酶活性水平下降 ;②TGF β1 、TNF α反义PS ODNS能够明显抑制野生型p5 3基因诱导细胞凋亡的发生 ,并使细胞bcl 2mRNA及蛋白表达恢复到处理前的水平。结论　p5 3基因诱导白血病细胞凋亡可通过上调内源性TGF β1 和TNF α水平 ,下调hTERTmRNA表达及端粒酶活性 ,抑制bcl 2基因表达而发挥作用。; 陈元仲吴勇梁敏李乃农张昭秀吕联煌; 关键词：P53基因白血病细胞凋亡

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