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成传访

作品数：16 被引量：43H指数：4
供职机构：广州医科大学更多>>
发文基金：广东省科技计划工业攻关项目博士科研启动基金国家自然科学基金更多>>
相关领域：医药卫生文化科学社会学经济管理更多>>

合作作者

文献类型

  • 14篇期刊文章
  • 2篇学位论文

领域

  • 15篇医药卫生
  • 1篇经济管理
  • 1篇社会学
  • 1篇文化科学

主题

  • 3篇动脉
  • 3篇心肌
  • 3篇信号
  • 3篇信号通路
  • 3篇血管
  • 3篇通路
  • 3篇细胞
  • 3篇间充质干细胞
  • 3篇教学
  • 3篇骨髓间充质
  • 3篇骨髓间充质干...
  • 3篇肥厚
  • 2篇蛋白
  • 2篇动脉粥样硬化
  • 2篇心室
  • 2篇心室肥厚
  • 2篇血清
  • 2篇右归丸
  • 2篇肾功能
  • 2篇肾功能不全

机构

  • 15篇广州医科大学
  • 1篇广州医学院第...

作者

  • 16篇成传访
  • 5篇刘世明
  • 4篇熊龙根
  • 4篇罗承锋
  • 4篇黄鹤
  • 4篇李爱群
  • 3篇林晓圳
  • 3篇黎佼
  • 3篇李国强
  • 2篇柴仁杰
  • 2篇陈军初
  • 2篇田朝伟
  • 2篇董珺
  • 2篇钟赟
  • 2篇区文超
  • 2篇汪洁
  • 1篇徐米清
  • 1篇晋荣
  • 1篇王丽
  • 1篇裴静娴

传媒

  • 2篇广东医学
  • 2篇中国病理生理...
  • 1篇实用医学杂志
  • 1篇血栓与止血学
  • 1篇中华神经医学...
  • 1篇中国循证医学...
  • 1篇癫痫杂志
  • 1篇中国医药导报
  • 1篇中外医疗
  • 1篇临床医学工程
  • 1篇中国继续医学...
  • 1篇国际临床医学

年份

  • 3篇2024
  • 1篇2020
  • 3篇2018
  • 1篇2016
  • 2篇2015
  • 3篇2014
  • 2篇2013
  • 1篇2012
共 16 条 记 录，以下是 1-10
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排序方式：
代谢综合征患者晚期糖基化终产物与血管内皮功能的相关性被引量：4
2012年
目的探讨代谢综合征(metabolic syndrome)患者血浆中晚期糖基化终产物(advanced glycation end-products,AGEs)与血流介导内皮依赖性血管舒张功能(flow-mediated vasodilatation,FMD)的关系。方法采用流行病学方法随机抽取180例随访者作为研究对象,其中非代谢综合征(NMS)患者60例(NMS组),非糖尿病代谢综合征(NDMMS)患者60例(NDMMS组),糖尿病代谢综合征(DMMS)患者60例(DMMS组),采用飞利浦IE33超声机测定FMD及硝酸甘油介导血管内皮功能(nitroglycerin-induced vasodilatation,NMD),ELISA法检测受试者血浆中AGEs含量。结果 NDMMS组及DMMS组AGEs含量高于NMS组(P<0.05),且DMMS组高于NDMMS组(P<0.05);DMMS组FMD低于NDMMS组及NMS组(P<0.05);NDMMS组及DMMS组NMD低于NMS组(P<0.05),且DMMS组低于NDMMS组(P<0.05);AGEs与FMD及NMD呈负相关(r=-0.23,P<0.05;r=-0.19,P<0.05)。多元逐步回归分析显示年龄及AGEs是FMD的危险因素,而高密度脂蛋白胆固醇是FMD的保护因素。结论 AGEs可能是致血管内皮功能障碍的危险因素之一。
刘世明王丽李国强晋荣成传访田朝伟钟赟陈敏生
关键词：代谢综合征晚期糖基化终产物
右归丸对慢性肾功能不全肾脏MAPK信号通路的调节及其抑制心室肥厚的机制被引量：3
2015年
目的观察右归丸对慢性肾功能不全肾脏丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase,MAPK)信号通路的调节,并探讨其抑制心室重构的机制。方法 SPF级SD大鼠分为对照组、腺嘌呤组、右归丸组。大鼠灌胃2%的腺嘌呤混悬液复制慢性肾功能不全模型。12周后行超声心动图检查、测有创血压,并取血检测肌酐、尿素氮、尿酸以及肾脏组织MAPK信号通路蛋白的表达。结果 12周后腺嘌呤组、右归丸组大鼠血清尿素氮、肌酐、尿酸水平均较对照组明显升高(P<0.01或0.05)。腺嘌呤组大鼠IVS明显大于对照组(P<0.01),LVEDD、LVESD以及LVEDV、LVESV均明显小于对照组(P<0.05),右归丸组大鼠IVS、LVPW均明显小于腺嘌呤组(P<0.05或0.01),LVEDD、LVEDV均大于腺嘌呤组(P<0.01),但与对照组比较无统计学意义(P>0.05)。腺嘌呤组及右归丸组大鼠收缩压、舒张压及平均血压均明显高于对照组(P<0.01或0.05)。腺嘌呤组大鼠肾脏磷酸化P38水平明显较对照组升高(P<0.05),灌胃右归丸后磷酸化P38水平可明显下降(P<0.05)。腺嘌呤组大鼠肾脏磷酸化ERK1/2水平较对照组为低,但无统计学意义(P>0.05),灌胃右归丸后可使其水平回升(P<0.05)。结论右归丸可抑制慢性肾功能不全大鼠左心室肥厚,可能与其调节肾脏P38、ERK1/2的磷酸化有关。
罗承锋成传访黄鹤李爱群陈军初李国强熊龙根
关键词：慢性肾功能不全右归丸P38ERK1/2
黄芪保护晚期糖基化终产物诱导内皮细胞凋亡机制研究被引量：1
2014年
目的本研究旨在观察体外条件下晚期糖基化终产物(AGE)诱导内皮细胞凋亡机制以及黄芪的影响。方法体外培养人冠状动脉内皮细胞,根据AGE诱导内皮细胞凋亡的有效浓度,分为正常对照组、AGE剌激组、AGE剌激加低、中、高浓度黄芪多糖组(终浓度分别为100、200和400 mg/L)。MTS方法分析细胞增殖率,激光共聚焦检测细胞内氧自由基ROS变化及用ELISA法检测人凋亡相关因子FAS水平。结果①AGE修饰的人血清白蛋白可以诱导血管内皮细胞凋亡,呈浓度依赖,而中、高浓度黄芪多糖可以抑制该作用(P<0.01);②黄芪多糖可下调AGE诱导的ROS水平;③AGE组可促使血管内皮细胞FAS分泌明显升高(P<0.01),中、高浓度黄芪多糖可降低AGE诱导FAS的水平,在400 mg/L浓度最明显,且与ROS抑制剂NAC比较差异无显著性(P>0.05)。结论黄芪可抑制晚期糖基化终产物诱导内皮细胞凋亡,其效应可能与ROS通路相关。
钟赟成传访黄鹤李爱群刘本荣刘世明
关键词：黄芪多糖晚期糖基化终产物凋亡动脉粥样硬化
抑制外泌体释放对骨髓间充质干细胞生物学特性的影响被引量：6
2018年
目的:探讨抑制骨髓间充质干细胞外泌体的释放对其生物学特性的影响及其机制。方法:利用TALEN技术靶向性敲除Rab27a基因构建外泌体释放缺失小鼠模型,随后分离、培养并鉴定骨髓间充质干细胞,用外泌体提取试剂盒提取培养基中的外泌体,并用纳米颗粒跟踪分析(NTA)计数外泌体的数量,透射电镜观察外泌体的大小及形态。利用Ed U实验及检测增殖细胞核抗原(PCNA)的表达来评价间充质干细胞的增殖能力。通过TUNEL染色及MTS实验检测间充质干细胞对缺氧的耐受能力。结果:敲除Rab27a的间充质干细胞释放外泌体的数量明显减少,抑制间充质干细胞外泌体的释放能显著降低其增殖及对缺氧的耐受能力。结论:抑制间充质干细胞外泌体的释放可导致其增殖能力及对缺氧的耐受能力明显降低。
郭贵显成传访顾杰蕾周文怡汤晓燕钟赟陈颜芳刘世明
关键词：骨髓间充质干细胞外泌体
血清胆红素水平与冠脉支架植入术后患者冠脉事件复发的相关性研究被引量：5
2014年
目的研究导致患者冠脉支架植入术后冠脉事件复发的相关危险因素。方法回顾性分析2012年1月至2013年6月在广州医科大学附属第二医院心内科行冠状动脉造影术(coronary angiography,CAG)或复查CAG住院患者的临床资料。所有患者均曾因冠心病在我院行冠脉支架植入术且有完整的CAG影像资料以及其他相关临床资料。根据患者临床资料及CAG影像资料,将患者分为冠脉事件组与无冠脉事件组。统计分析使用SPSS 16.0软件,并用logistic回归模型对危险因素进行多因素分析。结果共纳入115例患者,其中发生冠脉事件组50例,未发生冠脉事件组65例。发生冠脉事件组患者的基线水平及复查CAG时的血清总胆红素、非结合胆红素水平均明显低于无冠脉事件组(P<0.05或P<0.01)。冠脉病变加重需血运重建患者的基线血清总胆红素水平及复查CAG时血清总胆红素、非结合胆红素水平均显著低于无冠脉病事件的患者(P<0.05或P<0.01);支架内再狭窄患者的基线及复查CAG时血清非结合胆红素水平均显著低于无冠脉事件的患者(P<0.05)。对冠脉支架植入术后患者的基线资料及复查时的临床资料进行二分类logistic向前逐步回归分析,结果发现多支血管病变[二支病变:OR=10.094,95%CI(2.498,40.798),P=0.001;三支病变:OR=16.047,95%CI(4.121,62.481),P=0.000]、复查时低血清非结合胆红素水平[OR=0.873,95%CI(0.773,0.987),P=0.03]均是冠脉事件发生的独立危险因素。结论多支血管病变以及复查时低血清非结合胆红素水平是冠脉支架植入术后患者冠脉事件复发的独立危险因素。
罗承锋柴仁杰李爱群成传访黄鹤林晓圳莫沛李国强李晓云熊龙根
关键词：冠状动脉疾病冠状动脉支架植入术胆红素
癫痫遗传学分析的临床教学实践探讨
2024年
癫痫是一种由多种原因引起的慢性神经系统疾病,遗传因素在癫痫中的作用日益显著。随着精准医学的快速发展,目前已发现近3000个基因与癫痫相关,癫痫的遗传学分析在临床诊断和个体化精准治疗中亦日益受到重视,因此提高癫痫专科医生遗传学理论知识、基因变异解读技能以及精准诊疗水平势在必行。本文旨在探讨如何在临床教学实践中进行癫痫遗传学分析教学,我们采取多模式教学方法,包括遗传学理论知识学习、基于案例的学习(case-basedlearning,CBL)示范教学、一对一教学、病例实操教学、小组讨论教学及临床见习教学,以培养适应精准医学快速发展的高素质创新型医学人才。
汪洁冀晶晶谢鑫成传访
关键词：癫痫遗传学分析多模式教学
阿托伐他汀对冠状动脉粥样硬化患者血清miR155、Cystain C、MMP-2水平的影响分析
2020年
目的:研究阿托伐他汀对冠状动脉粥样硬化患者血清miR155.胱抑素C(Cystain C)、基质金属蛋白酶-2(MMP-2)水坪的影响。方法:选取从2015年3月~2017年3俄院收治的94例冠状动脉粥样硬化患者进行研究,将其以随机抽签法均分成试验组和对照组。对照组予以常规药物治疗,试验组则于常规治疗的基础上予以阿托伐他汀治疗。比较两组在临床疗效,治疗前后各项血脂指标水平,治疗前后血清miR155、Cystain C、MMP-2平,不良反应发生情况等方面的差异。结果:试验组治疗总有效率明显高于对照组(P<0.05)。治疗后试验组与对照组在TC、TG、HDL-C、LDL-C水平方面比较,前者低于后者(均P<0.05)。试验组与对照组在治疗后血清miR155、Cystain C、MMP-2水平方面比较,前者低于后者(均P<0.05)。试验组与对照组在腹痛、消化不良、便秘、腹胀发生率方面比较不明显(均P>0.05)。结论:阿托伐他汀应用于冠状动脉粥样硬化患者中效果显著,有利于改善患者血脂水平,降低血清miR155、Cystain C、MMP-2水平,胚会增加不良反应发生风险,安全性较佳,值得临床推广应用。
黄宏森刘建卫黄伟钊郑慧玲成传访黎佼熊龙根
关键词：冠状动脉粥样硬化阿托伐他汀胱抑素C基质金属蛋白酶-2
mTOR信号通路在心肌肥大中的作用被引量：3
2018年
目的检测雷帕霉素靶蛋白(mTOR)信号通路蛋白在压力超负荷性心肌肥厚及H9c2心肌细胞肥大时的表达,探讨mTOR信号通路对心肌肥大的影响。方法将16只雄性SD大鼠随机分为腹主动脉缩窄术(AAC)组和假手术组,每组各8只。AAC后2周,实施超声心动图检查及病理学检查。体外研究采用去甲肾上腺素(NE)诱导H9c2心肌细胞肥大。Western blot检测mTOR信号通路相关蛋白表达。结果与假手术组比较,AAC组大鼠左室舒张末期后壁厚度(LVPWd)、室间隔舒张末期厚度(IVSd)和心脏重量指数(HWI)明显升高,差异均有统计学意义(P<0.05)。Western blot检测发现,AAC组P-mTOR/mTOR蛋白表达比值明显高于假手术组,差异有统计学意义(P<0.05)。体外研究中,NE组P-mTOR/mTOR蛋白表达比值明显升高,与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论压力超负荷性心肌肥厚及H9c2细胞肥大时,mTOR信号通路相关蛋白表达增加,这提示mTOR信号通路在心肌肥大的发病过程中发挥重要作用。
陈兴成传访方燕龄宫雅南徐米清
关键词：雷帕霉素靶蛋白信号通路心肌肥大
MicroRNA-196a通过HOXB7调控人骨髓间充质干细胞的增殖功能被引量：7
2014年
目的:研究年龄相关microRNA-196a(miR-196a)对人骨髓间充质干细胞(hMSCs)增殖功能的调控作用。方法:通过MTT研究年龄对hMSCs增殖能力的影响。通过microRNA芯片和qRT-PCR检测年龄对miR-196a表达的影响。通过转染miR-196a模拟物或抑制物,研究其对hMSCs增殖能力的影响。通过萤光素酶报告基因系统证实HOXB7为miR-196a的靶基因。通过siRNA研究HOXB7对碱性成纤维细胞生f长因子(bFGF)表达及hMSCs增殖功能的影响和研究bFGF对hMSCs增殖功能的影响。结果:随年龄增加,hMSCs的增殖能力下降,miR-196a的表达增加。miR-196a可抑制hMSCs的增殖。抑制miR-196a的表达可促进hMSCs的增殖。同时抑制miR-196a和HOXB7的表达,使miR-196a失去对hMSCs增殖能力的调控作用。抑制HOXB7的表达可使bFGF的表达下调。直接抑制HOXB7或bFGF的表达可抑制hMSCs的增殖。结论:miR-196a通过抑制HOXB7及bFGF的表达导致hMSCs增殖能力下降。
黎佼董珺张振辉田朝伟成传访吴功雄刘世明
关键词：人骨髓间充质干细胞年龄
SLC6A1基因突变致癫痫表型谱及其基因型-临床表型关系研究
2024年
目的探讨SLC6A1基因突变致癫痫表型谱及其基因型-临床表型关系。方法选择自2019年1月至2024年1月于广州医科大学附属第二医院神经内科癫痫中心就诊的400例病因不明癫痫患者进行SLC6A1基因突变筛查,分析SLC6A1基因突变患者的临床特征、突变致病性以及其中错义突变导致的SLC6A1基因编码蛋白的氨基酸间氢键改变、蛋白稳定性及氨基酸疏水性改变情况;同时在PubMed、HGMD及中国知网数据库中进行全面检索,收集截至2024年8月30日发表的SLC6A1基因突变致癫痫的文献报道,分析其最常见且最具特征性癫痫表型间错义突变占比差异以及错义突变在SLC6A1基因编码蛋白loop区占比差异情况。结果(1)400例病因不明癫痫患者中5例发生SLC6A1基因突变,其中2例发生新生杂合剪切位点突变(c.850-1G>A、c.1324-1G>A),对应的癫痫表型为部分性癫痫伴重度发育迟缓、儿童失神癫痫伴轻度发育迟缓;2例发生新生杂合错义突变(c.187G>A/p.Gly63Ser、c.1081C>A/p.Pro361Thr),对应的癫痫表型为部分性癫痫伴轻度发育迟缓、全面性癫痫伴重度发育迟缓;1例发生未知来源杂合错义突变(c.700G>A/p.Gly234Ser),对应的癫痫表型为Lennox-Gastaut综合征。4个新生突变评估为致病或可能致病,1个来源未知突变评估为不确定意义。另外,3个错义突变致编码蛋白氨基酸间氢键数量或结合方式发生明显改变,编码蛋白的稳定性显著下降及氨基酸疏水性明显降低。(2)目前已报道的与癫痫相关的SLC6A1基因突变共84个,结合本研究基因筛查结果,共计89个,包括53个错义突变、33个截短突变、3个框内插入/缺失突变,涉及7种癫痫表型,其中38个涉及肌阵挛失张力癫痫,16个涉及癫痫,12个涉及癫痫性脑病,8个涉及儿童失神癫痫,6个涉及儿童期起病癫痫,6个涉及全面性癫痫,3个涉及局灶性癫痫。肌阵挛失张力癫痫组与癫痫性脑病组间错义突变占比的差异
汪洁谢鑫朱俊辉冀晶晶成传访
关键词：基因突变
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