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孕哺期壬基酚暴露对雄性仔鼠肾上腺TNF-α、IL-1β表达的影响: 2014年; 目的观察母鼠在孕期和哺乳期壬基酚(NP)暴露对雄性仔鼠肾上腺TNF-α和IL-1β表达水平的影响及血清中激素水平的变化。方法根据妊娠时间将32只孕鼠随机分为对照组及低、中、高剂量暴露组;消化道暴露,暴露剂量分别为0、25、50、100 mg/(kg·d);暴露时间为受孕第6 d到出生后21 d(仔鼠哺乳结束)。免疫组织化学法检测仔鼠出生后21、60 d肾上腺TNF-α和IL-1β表达;放免法检测血清中激素水平的变化,并分析上述变化与NP暴露之间的关系。结果与对照组比较,低、中、高剂量组21、60 d TNF-α和IL-1β光密度增高(F=4265.850;96.191及428.759;1519.815,P<0.05),随给药剂量和给药时间的增加,21、60 d时的光密度增高,与NP暴露剂量呈正相关。血清睾酮水平随NP暴露剂量增加而降低,雌二醇水平随NP暴露剂量的增加而增加。结论 NP孕期暴露使仔鼠肾上腺炎性介质TNF-α和IL-1β表达增加,炎症性反应可能是NP引起仔鼠肾上腺损伤的机制,而肾上腺的损伤可能导致肾上腺功能异常并进而影响仔鼠的血清激素水平。; 张恒俞捷岳欢罗娅封校亚许洁; 关键词：壬基酚仔鼠 IL-1Β

孕哺期暴露壬基酚对雄性仔鼠脑皮质肿瘤坏死因子-α表达的影响被引量：1: 2014年; 目的观察母鼠孕期和哺乳期暴露壬基酚(NP)对其雄性仔鼠脑皮质肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达的影响。方法根据妊娠时间将32只孕鼠随机分为对照组及NP低、中、高剂量暴露组,每组各8只;消化道暴露剂量分别为0、25、50、100 mg/(kg·d);暴露时间为受孕第6天到出生后21 d(仔鼠哺乳结束)。采用免疫组织化学方法检测仔鼠出生后21、60 d脑皮质TNF-α表达水平,分析其表达水平与NP暴露之间的关系。结果与对照组比较,NP低、中、高剂量暴露组仔鼠出生后21、60 d TNF-α表达水平增高。结论 NP孕期暴露使仔鼠脑皮质TNF-α表达水平增加,炎性反应可能是NP引起仔鼠脑皮质损伤的机制。; 张恒俞捷岳欢罗娅封校亚许洁; 关键词：壬基酚仔鼠

一种病理检验装置: 本发明设置医疗器械领域，具体为一种病理检验装置，包括：检验台、保护壳、观察镜、滑动座、滑动台、升降装置和旋转装置，所述保护壳固定连接在检验台上表面，保护壳下端开口，所述观察镜贯穿保护壳上表面，所述滑动座固定连接在检验台上...; 程晓菊张恒李廷超

壬基酚对仔鼠脑皮质增殖细胞核抗原表达的影响被引量：2: 2014年; 目的母鼠孕期和哺乳期暴露NP,观察其对子代脑皮质增殖细胞核抗原(PCNA)的影响。方法试验分为4组:即对照组,NP25、50、100组。母鼠受孕第6天到出生后21 d染毒壬基酚,21、60 d分别剖杀检测PCNA的表达,并分析上述变化与NP暴露之间的关系。结果与对照组比较,低、中、高剂量组21、60 d PCNA阳性细胞数明显增多(F=476.34、1077.55,P<0.01),光密度增高(F=44.46、7.58,P<0.01)随着给药剂量和给药时间的增加,PCNA阳性细胞数目逐渐增多,21、60 d阳性细胞数与NP暴露剂量呈正相关(r=0.87、0.60,P<0.05)。结论 NP孕期暴露使仔鼠脑组织PCNA的表达增加,即处于增殖状态的细胞增多,提示NP对脑组织有损伤作用。; 张恒俞捷岳欢罗娅李克彬杨雪松封校亚许洁; 关键词：壬基酚仔鼠增殖细胞核抗原

一种病理组织标本检测台: 本发明涉及医疗检测领域，具体为一种病理组织标本检测台，包括：检测台柜体、双层操作台、病理组织取材台和显微图像采集装置；检测台柜体顶部滑动设有双层操作台，双层操作台一侧设有病理组织取材台，双层操作台上设有显微图像采集装置；...; 李廷超张恒程晓菊

论著p53基因突变与非霍奇金淋巴瘤病因学关系研究被引量：3: 2008年; 目的:研究p53基因突变在非霍奇金淋巴瘤(NHL)发生发展中的作用。方法:在37例非霍奇金淋巴瘤组织中采用PCR-单链构象多态性分析法(PCR-SSCP)进行p53基因外显子5～8的突变检测。结果:p53基因总突变率为54.1%,惰性组、侵袭性组、高侵袭性组突变率分别为0.0%、58.1%、100.0%;T和NK细胞组和B细胞组突变率分别为37.5%、58.6%。结论:非霍奇金淋巴瘤中存在p53基因的突变,p53基因的突变在NHL的发展演变中可能起重要作用。; 张恒罗春英许洁邓飞; 关键词：非霍奇金淋巴瘤 P53基因突变

壬基酚对仔鼠脑组织的脂质过氧化损伤被引量：5: 2010年; 母鼠孕9-15 d灌胃壬基酚（nonylphenol,NP）0、50、100、200 mg/kg,检测F1仔鼠垂体和海马组织超氧化物歧化酶（SOD）活力及脂质过氧化产物丙二醛（MDA）含量,透射电镜观察脑超微结构的变化。结果显示,NP暴露组脑组织SOD活力降低,MDA含量升高,存在量效关系（P〈0.05）;电镜下见线粒体肿胀呈空泡样变,染色质浓缩成块状聚集。提示壬基酚可透过胎盘屏障致仔鼠脑组织脂质过氧化损伤。; 许洁汪洋张恒张仁义纪海续俞捷; 关键词：壬基酚仔鼠脂质过氧化

壬基酚围产期暴露对子代大鼠的肝毒性及机制探讨: 2016年; 目的观察壬基酚(NP)围产期暴露对子代大鼠的肝毒性,并探讨其可能的机制。方法将成功交配的32只孕鼠随机分为4组,每组8只,NP低、中、高剂量组分别予以NP 50、100、200 mg/kg加玉米油灌胃,对照组予以等容量玉米油灌胃;单笼饲养,空腹灌胃自受孕第6天起至生产后第21天止。仔鼠出生第60天麻醉后内眦取血,剖取肝脏;电镜观察肝细胞超微结构,免疫组化法检测肝组织肿瘤坏死因子α(TNF-α),高效液相法色谱法检测血清NP。结果 NP低、中、高剂量组仔鼠肝细胞核内染色质聚集,核膜深染,胞质中有大量的脂滴,且大部分脂滴与溶酶结合,染色较深,且剂量越高表现越明显。仔鼠肝组织TNF-α阳性表达的积分光密度、血清NP水平对照组; 何丽婷高凤俞捷王攀张恒许洁; 关键词：壬基酚子代大鼠肝毒性肿瘤坏死因子Α

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张恒