张多多
- 作品数：11 被引量：24H指数：3
- 供职机构：大连医科大学附属第一医院更多>>
- 发文基金：辽宁省教育厅基金辽宁省科技厅基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 合并室性心动过速的流出道室性早搏体表心电图特点被引量：4
- 2019年
- 目的通过分析合并持续性单形性室性心动过速(室速)的特发性流出道室性早搏(室早)和未合并室速的流出道室早的心电图指标,寻找流出道室早合并室速的心电图预测因素。方法入选33例合并持续性单形性室速的特发性流出道频发室早患者(室速组)和37例未合并室速的特发性流出道频发室早患者(室早组)。分析比较两组基线数据及心电图相关指标,包括室早指数、联律间期、联律间期指数、T波峰末间期(Tp-Te)、窦性心律QRS波时限、室早前RR间期、QTc、QTS碎裂波等的差异。结果两组患者基线资料无显著差异,室速组患者QRS波时限[(101.33±19. 46) ms vs.(89. 40±14.02) ms]、Tp-Te[(141.1±78.55) ms vs.(76.60±23.29) ms]、联律间期指数(0.71±0.17 vs.0.62±0.10)均明显大于室早组(P均<0.05),室速组的室早指数明显小于室早组(1.34±0.19 vs.1.64±0. 60,P <0.05)。多因素回归分析显示,联律间期指数(OR值=270.03)和Tp-Te(OR值=1.025)是室早合并持续性室速的独立预测指标,其界值分别为0.74(灵敏度45.5%,特异度89.2%)和94 ms(灵敏度57.6%,特异度89.2%)。结论联律间期指数和Tp-Te是特发性流出道室早患者是否合并持续性单形性室速的独立预测指标,流出道室早患者心电图联律间期指数越大和Tp-Te越长,发生持续性室速的风险越高。
- 孙源君肖宪杰于晓红张多多王忠振张荣峰李国草董颖雪尹晓盟高连君杨延宗夏云龙
- 关键词：室性早搏室性心动过速T波峰末间期
- 老年人良性前列腺增生与代谢综合征关系研究被引量：2
- 2012年
- [目的]探讨老年人良性前列腺增生(BPH)与代谢综合征(MS)之间的关系。[方法]选取81例老年良性前列腺增生患者为观察对象。测量血压、身高、体重、腹围,计算体质指数(BMI),检测糖化血红蛋白(HbAlc)、空腹血糖(FBG)、血脂(TG、TC、HDL-C、LDL-C),根据有无代谢综合征将患者分为代谢综合征组39例和非代谢综合征组42例。测定血清前列腺特异性抗原(PSA)、前列腺体积(PV),计算前列腺年均增长率、国际前列腺症状评分(IPSS),询问下尿路症状(LUTS)出现时间及是否有急性尿储留史,根据前列腺症状药物治疗(MTOPS)研究的临床进展性评价指标将患者分为低进展组34例与高进展组47例。[结果]良性前列腺增生合并代谢综合征组PV、PSA、前列腺年增长率、LUTS出现时间、IPSS均高于非代谢综合征组(P<0.05)。良性前列腺增生高进展组BMI、血压、FBG、HbAlc、TG水平均高于低进展组(P<0.05),HDL-C水平低于低进展组(P<0.05)。良性前列腺增生患者PV与FBG、TG呈正相关(r=0.41、0.46,均P<0.01)。IPSS评分与FBG、TG同样呈现正相关(r=0.39、0.23,P<0.01)。[结论]代谢综合征与老年人前列腺增生发病及进展密切相关。
- 魏春阳张多多吕田
- 关键词：良性前列腺增生代谢综合征老年人
- 101例老年钙化性心脏瓣膜病临床分析被引量：6
- 2012年
- 目的探讨老年钙化性心脏瓣膜病临床特点及其与冠心病之间的关系。方法选择101例经心脏彩超确诊为老年钙化性心脏瓣膜病并行冠脉造影的患者，分析其一般临床资料和冠状动脉造影结果。结果老年钙化性心脏瓣膜病常伴发高血压（59．4％）、脂代谢紊乱（56．4％）、糖尿病（26．7％）和冠心病（75．2％）等疾病，钙化部位以主动脉瓣（92．1％）多见。随着瓣膜钙化部位的增加，患者年龄、冠脉病变阳性率、冠脉Gensini积分均明显升高，三支病变比例亦增多。结论老年钙化性心脏瓣膜病患者具有一定的临床特点，并且多部位钙化患者严重冠脉病变多见。
- 魏春阳张多多张华
- 关键词：心脏瓣膜疾病冠状动脉疾病老年人
- miR-223对大鼠心肌细胞中纤维化相关信号通路分子的干预作用及机制被引量：5
- 2020年
- 目的探讨miR-223对大鼠心肌细胞纤维化相关通路的保护作用及对Twist家族碱性螺旋-环-螺旋转录因子1(Twist1)、转化生长因子β1受体2(TGFBR2)的表达调控。方法体外培养大鼠心肌细胞H9c2,以TGF-β人工诱导心肌细胞纤维化相关通路活化,分为模型组、miR-223组(转染miR-223过表达慢病毒)以及miR-223-NC组(转染miR-223-NC慢病毒),同时设立正常细胞对照组。免疫组化检测α-SMA的表达情况;实时荧光定量PCR(real-time PCR)测定心肌细胞miR-223、collagenⅠ、collagenⅢ、Twist1、TGFBR2 mRNA表达水平;Western印迹法检测心肌细胞Twist1、TGFBR2、collagenⅠ、collagenⅢ及α-SMA蛋白水平;双荧光素酶报告基因验证miR-223对Twist1、TGFBR23′UTR的靶向调控。结果miR-223组α-SMA阳性心肌细胞平均吸光度(0.089±0.013)明显低于模型组和miR-223-NC组(0.134±0.018,0.132±0.016);miR-223组心肌collagenⅠ、collagenⅢ、Twist1、TGFBR2 mRNA表达水平与模型组及miR-223-NC组比较显著下降,且差异具有统计学意义(P<0.05);Twist1、TGFBR2、collagenⅠ、collagenⅢ及α-SMA蛋白水平较模型组及miR-223-NC组显著下降,且差异具有统计学意义(P<0.05);Twist1、TGFBR23′UTR野生型双荧光素酶报告质粒与miR-223 mimics共转染293T细胞,荧光素酶活性均显著降低[(0.48±0.06,0.51±0.07)比(0.92±0.17,0.94±0.12)]。结论miR-223可能通过下调Twist1、TGFBR2基因的表达抑制心肌细胞中纤维化相关信号通路活化。
- 张多多李宗奇孔晶晶
- 关键词：心肌纤维化
- 红霉素对慢性阻塞性肺病大鼠瘦素及肿瘤坏死因子-α水平的影响
- 2013年
- 目的研究红霉素对慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠瘦素及肿瘤坏死因子(TNF)-α的影响。方法 45只SD大鼠分成正常对照组、COPD模型组和红霉素治疗组。应用气管内注入脂多糖加反复熏香烟的方法制备COPD动物模型;红霉素治疗组给予红霉素治疗。采用放射免疫法检测大鼠血清和肺组织匀浆中瘦素及TNF-α的含量;测定支气管肺泡灌洗液的细胞学计数和分类计数。结果 COPD模型组支气管肺泡灌洗液中有核细胞总数、中性粒细胞、淋巴细胞及单核巨噬细胞的绝对数较正常对照组显著增加(P<0.05)。血清和支气管肺泡灌洗液中的TNF-α及瘦素在COPD模型组中较正常对照组显著增高(P<0.05)。红霉素治疗组中性粒细胞数与COPD模型组比较显著减少(P<0.05),血清中TNF-α及瘦素水平均低于COPD模型组。结论 TNF-α和瘦素在COPD大鼠气道炎症中起重要作用,红霉素可以抑制TNF-α和瘦素的水平。
- 杜娟张多多王勤敬陆思静
- 关键词：慢性阻塞性肺疾病红霉素瘦素肿瘤坏死因子-Α
- 尼可地尔对APPsw/SH-SY5Y细胞氧化应激和Aβ生成影响的研究被引量：1
- 2018年
- 目的探讨KATP开放剂尼可地尔对APPsw/SH-SY5Y细胞氧化应激和β-淀粉样蛋白(Aβ)生成的影响及其相关机制。方法 APP695swe质粒瞬时转染SH-SY5Y细胞24 h后,尼可地尔(1 mmol/L)和KATP阻断剂格列美脲(10μmol/L)分别或共同作用24 h,收集细胞进行生化,real-time PCR,western blot和ELISA检测; PI3K抑制剂LY294002(10μmol/L)预处理,检测p-AKT和p-GSK-3β蛋白的表达。结果尼可地尔可以明显降低MDA的生成(P <0. 05),增加总SOD和GSH的水平(P <0. 05);尼可地尔可以明显降低APP695mRNA和APP695蛋白的表达(P <0. 05),并能降低细胞外液Aβ1-42的水平(P <0. 05)。尼可地尔可以明显上调p-AKT和p-GSK-3β蛋白的表达(P <0. 05),并可被LY294002预处理所抵消。结论尼可地尔可能通过抑制氧化应激,激活PI3K/Akt/GSK-3β通路等机制减少APPsw/SH-SY5Y细胞Aβ的生成。
- 孔晶晶张多多
- 关键词：尼可地尔阿尔茨海默病氧化应激Β-淀粉样蛋白
- 下丘脑综合征致反复发热、低钠血症12年1例报告
- 2024年
- 下丘脑综合征是由于多种原因所致的下丘脑损伤引起的罕见疾病。其病因复杂,临床表现多样。本文报道1例表现为反复发热伴低钠血症,病史12年的下丘脑综合征患者。通过本临床病例和相关文献分析,希望提高临床医生对下丘脑综合征的认识。
- 张多多孔晶晶
- 关键词：发热低钠血症高钠血症
- 二甲双胍对TNF-α诱导的血管平滑肌细胞迁移的影响及其机制被引量：2
- 2014年
- 目的探讨二甲双胍对TNF-α诱导的血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells,VSMCs)迁移的影响并探讨其可能的分子机制。方法实验设对照组、TNF-α组(10ng/mL)、二甲双胍组(2mmol/L)、二甲双胍+TNF-α组(浓度同前)。分别用划痕实验和侵袭小室(transwell)实验检测细胞的迁移能力;RT-PCR法检测基质金属蛋白酶(MMP)-2、MMP-9mRNA的表达;蛋白免疫印迹法检测MMP-2、MMP-9以及各组细胞核内NF-κB、胞质IκB的表达。结果划痕实验和transwell实验均显示TNF-α组细胞迁移能力高于对照组(P<0.01),二甲双胍组细胞迁移能力低于对照组(P<0.05),二甲双胍+TNF-α组细胞迁移能力低于TNF-α组(P<0.01);TNF-α组MMP-2、MMP-9、NF-κB的表达高于对照组,IκB的表达则降低(P<0.01)。二甲双胍+TNF-α组较TNF-α组MMP-2、MMP-9、NF-κB的表达则明显下降,IκB的表达则升高(P<0.01)。二甲双胍组细胞内MMP-2、MMP-9的表达与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01),但细胞内NF-κB、IκB蛋白的表达与对照组相比差异无统计学意义。结论二甲双胍能抑制TNF-α诱导的VSMCs迁移,其抑制作用可能与基质金属蛋白酶表达量的下调及NF-κB信号通路的阻断有关。
- 张多多李湃张微孔晶晶秦宇魏春阳
- 关键词：二甲双胍肿瘤坏死因子Α血管平滑肌细胞细胞迁移
- 二甲双胍对TNF-α诱导的血管平滑肌细胞增殖及炎症反应的影响被引量：3
- 2014年
- 目的探讨二甲双胍对肿瘤坏死因子-α(TNF-α)诱导的血管平滑肌细胞(VSMCs)增殖及炎症反应的影响及可能机制。方法以不同浓度TNF-α和二甲双胍处理VSMCs 24 h,MTT比色法筛选最适处理浓度,在此基础上将细胞分为对照组、TNF-α组、TNF-α+二甲双胍组和二甲双胍组,采用流式细胞术检测细胞周期,RT-PCR、Western blotting检测环氧化酶-2(COX-2)和诱导型一氧化氮合酶(iNOS)的表达,Westeim blotting检测AMPK以及磷酸化AMPK(p-AMPK)的表达。结果 10 ng/mL TNF-α处理组的吸光度值显著增高(P<0.01),加入2 mmol/L二甲双胍孵育后的吸光度值变化最为明显(P<0.05)。在二甲双胍+TNF-α组,G_1期细胞比率明显低于对照组而高于TNF-α组;细胞iNOS和Cox-2的表达减少,p-MAPK表达增加。结论二甲双胍可能通过AMPK途径阻滞细胞周期,抑制TNF-α诱导的VSMCs增殖及炎症反应。
- 张多多李湃张微孔晶晶秦宇魏春阳
- 关键词：二甲双胍肿瘤坏死因子-Α血管平滑肌细胞
- TWEAK及Fn14在衰老大鼠血管平滑肌细胞中的表达及意义被引量：1
- 2021年
- 目的探讨肿瘤坏死因子样弱凋亡诱导因子(tumor necrosis factor-like weak inducer of apoptosis,TWEAK)及其受体成纤维细胞生长因子诱导蛋白14(fibroblast growth factor-inducing protein 14,Fn14)对血管平滑肌细胞衰老的潜在作用。方法将大鼠主动脉平滑肌(A10)细胞分为对照组及AngⅡ组,经同步化后,对照组10%血清培养基培养,AngⅡ组加1×10^(-7) mol/L的AngⅡ培养。再将A10细胞分为对照组、未感染组、空载体组及TWEAK过表达组,经同步化后,对照组、未感染组不做转染,空载体组及TWEAK过表达组分别转染空载体腺病毒及TWEAK过表达腺病毒。转染48 h后,未感染组、空载体组及TWEAK过表达组加1×10^(-7) mol/L的AngⅡ培养,对照组10%血清培养基培养。通过衰老相关β-半乳糖苷酶(SA-β-Gal)染色、Western blot检测P53、P21来评估细胞衰老情况,实时荧光定量PCR、Western blot检测TWEAK mRNA及TWEAK、Fn14蛋白表达水平。结果随着AngⅡ作用时间延长,AngⅡ组SA-β-Gal染色逐渐增多,P53、P21、TWEAK、Fn14蛋白表达明显增多,与对照组比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。TWEAK过表达组血管平滑肌细胞,在AngⅡ诱导衰老时Fn14、P53、P21的表达显著增多,与对照组、未感染组、空载体组比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论血管平滑肌细胞衰老时TWEAK、Fn14表达增多,TWEAK对血管平滑肌细胞衰老有促进作用。
- 魏春阳魏春阳齐国先王衍富张华
- 关键词：TWEAK血管老化血管平滑肌细胞衰老
