宁璞
- 作品数：29 被引量：123H指数：6
- 供职机构：北京大学人民医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金公益性行业科研专项江西省教育厅科学技术研究项目更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学更多>>
- 粉防己碱对Smad7沉默增生性瘢痕成纤维细胞Smads信号通路的干预作用
- 目的:探讨粉防己碱作用对Smad7沉默增生性瘢痕成纤维细胞TGF-β1及其下游信号Smads表达的影响。方法:体外分离、培养增生性瘢痕成纤维细胞,瞬时转染Smad7真核表达载体Lipofectamine TM2000,加...
- 林尊文宁璞刘德伍钟世镇
- 关键词：SMAD7基因粉防己碱增生性瘢痕成纤维细胞
- 文献传递
- 粉防己碱对人增生性瘢痕成纤维细胞microRNA表达的影响
- 目的:探讨粉防己碱对体外培养的人增生性瘢痕成纤维细胞microRNA表达的影响。方法:取手术切除的人增生性瘢痕组织标本,分离培养成纤维细胞,加入浓度为5μg/ml的粉防己碱干预作为实验组,以不含药物的人增生性瘢痕成纤维细...
- 宁璞刘德伍毛远桂
- 微小RNA-203下调诱导人角质形成细胞向表皮干细胞去分化的研究
- 2017年
- 目的观察微小RNA-203抑制物(miRNA-203 inhibitor)转染诱导人角质形成细胞向表皮干细胞去分化的可能性及机制。方法(1)取包皮环切术后的人正常包皮组织5例,分离培养人角质形成细胞。倒置显微镜下观察细胞的生长状况,采用免疫细胞化学染色法对人角质形成细胞行角蛋白1(CK1)、CK10、CK19、β1整合素(ITGB1)单克隆抗体检测鉴定。(2)通过脂质体Lipofectamine 2000将miR-203单链抑制物分子转染人角质形成细胞作为实验组,将对照micro RNA抑制物转染人角质形成细胞作为对照组。(3)对转染后的实验组和对照组细胞行CK1、CK10、CK19、ITGB1单克隆抗体检测鉴定;采用实时荧光定量RT-PCR技术检测实验组和对照组转染前后细胞miR-203、P63、CK1、CK10、CK19、ITGB1的mRNA表达量;Western blot法检测实验组和对照组转染前后细胞P63、CK1、CK10、CK19、ITGB1的蛋白表达量。(4)对转染前后miR-203的mRNA表达量与P63的mRNA表达量和蛋白表达量分别行Pearson相关分析。结果(1)转染前人角质形成细胞CK1、CK10表达阳性,转染后CK19、ITGB1表达阳性;(2)实验组转染后细胞miR-203、CK1、CK10 mRNA相对表达量较转染前和对照组显著降低(P<0.05),P63、CK19、ITGB1mRNA相对表达量较转染前和对照组明显升高(P<0.05);而对照组与转染前比较无明显变化(P>0.05)。(3)实验组转染后细胞CK1、CK10蛋白相对表达量显著低于转染前和对照组(P<0.05);CK19、ITGB1蛋白相对表达量显著高于转染前和对照组(P<0.05);而对照组与转染前比较无明显变化(P>0.05)。(4)miR-203的基因表达与P63的基因和蛋白表达均成显著负相关,转染前相关系数r值分别为-0.907(t=3.730,P=0.038)及-0.956(t=5.644,P=0.012);转染后r值分别为-0.924(t=4.185,P=0.028)及-0.931(t=4.418,P=0.023)。结论 miR-203下调能诱导人角质形成细胞去分化为表皮干细胞,靶基因p63表达上调可能是其重要机制之一。
- 彭燕宋志芳刘德伍李津章志伟宁璞
- 关键词：角质形成细胞表皮干细胞去分化P63
- 表皮干细胞与角质形成细胞微小RNA的差异表达谱分析
- 目的 探讨人表皮干细胞与角质形成细胞微小RNA(miRNA)的表达谱差异.方法：(1)采用酶消化法和Ⅳ型胶原快速贴壁相结合的方法获得人原代表皮干细胞及角质形成细胞,倒置显微镜下观察培养细胞的生长状况,免疫细胞化学染色法行...
- 刘德伍宋志芳彭燕李津章志伟宁璞
- 比较系统聚类与两步聚类分析对有症状气道疾病患者的表型研究
- 目的 采用系统聚类和两步聚类分析研究具有喘息症状的慢性气道疾病患者的临床表型，比较两种方法所得结果的不同。方法 选取过去一年内曾出现喘息症状的患者121例，收集问卷调查、肺功能、血清总IgE水平、嗜酸性粒细胞计数及呼气峰...
- 宁璞郭岩斐孙铁英张洪胜柴迪李晓梦
- 关键词：气道疾病表型系统聚类分析
- 比较不同聚类分析方法探索气道疾病临床表型的研究
- 目的 应用层次聚类和两步聚类分析探索具有喘息症状的气道疾病患者的临床表型.方法 前瞻性选取过去一年内曾出现喘息症状的患者121例,收集问卷调查、肺功能、血清总IgE水平、嗜酸性粒细胞计数及呼气峰流速日志等资料.选取9个变...
- 宁璞郭岩斐孙铁英张洪胜柴迪李晓梦
- 不同时期成人重症社区获得性肺炎预后及病原体的变迁被引量：20
- 2017年
- 目的比较不同时期人住重症监护病房成人重症社区获得性肺炎（CAP）患者的预后及病原体变化，并评估重症CAP患者死亡的危险因素。方法回顾性分析186例北京大学人民医院呼吸与危重症医学科的重症CAP患者记录基础资料、入院时的临床资料及实验室检查、病原学检测、治疗过程、住院天数、预后等，对比3个时期患者的预后：I期（2000年1月1日至2006年10月31日），Ⅱ期（2006年11月1日至2010年12月31日），III期（2011年1月1日至2015年12月31日），采用Cox风险回归分析死亡的危险系数及相关危险因素，并比较3期患者病原学检测情况。结果16年186例重症CAP患者病死65例，总病死率34．9％，3期分别为41．4％，35．3％，27．7％；调整混杂因素后，对比3期病死的危险系数分别为1．394（I期对比Ⅱ期，95．0％CI0．774～2．514，P=0．269），1．900（I期对比Ⅲ期，95．0％CI1．053～3．429，P=0．033），1．379（II期对比Ⅲ期，95．0％CI0．800—2．375，P=0．248），I期与Ⅲ期比较差异有统计学意义（P〈0．05），I期与Ⅱ期、Ⅱ期与Ⅲ期相比差异无统计学意义（P〉0．05）。单因素Cox回归模型分析显示，尿素氮≥7．14mmol／L、多肺叶浸润、感染性休克及急性心力衰竭、急性肾衰为病死的预测危险因素；多因素Cox回归模型分析显示，多肺叶浸润（HR=3．951，95．0％CI2．252—6．929，P=0．001）和感染性休克（HR=2．044，95．0％CI1．131～3．692，P=0．018）为病死的独立危险因素。186例患者中有104例（55．9％）检测出病原体，金黄色葡萄球菌（18株）、嗜肺军团菌（16株）及肺炎链球菌（13株）为常见病原体。除流感病毒（P=0．033）外，3期病原体分布差异无统计学意义（P〉0．05）。结论重症CAP患者病死率呈下降趋势，多肺叶浸润和感染性休克是死亡的独立危险因素。随着时间推移，重症
- 张莉宁璞荣芳高占成
- 关键词：社区获得性感染肺炎预后病原
- 微小RNA-203与P63在人表皮干细胞和角质形成细胞中的表达变化
- 目的 观察miR-203与P63在人表皮干细胞和角质形成细胞中的表达变化,探讨其在表皮增殖分化中的作用及意义.方法：(1)采用酶消化和Ⅳ型胶原快速贴壁相结合方法获得人表皮干细胞及角质形成细胞.倒置显微镜下观察培养细胞的生...
- 刘德伍宋志芳彭燕李津章志伟宁璞
- 表皮干细胞与角质形成细胞微小RNA的差异表达谱分析
- 探讨人表皮干细胞与角质形成细胞微小RNA(miRNA)的表达谱差异.采用酶消化法和Ⅳ型胶原快速贴壁相结合的方法获得人原代表皮干细胞及角质形成细胞,倒置显微镜下观察培养细胞的生长状况,免疫细胞化学染色法行β1整合素、CK1...
- 刘德伍宋志芳彭燕李津章志伟宁璞
- 关键词：人表皮干细胞角质形成细胞微小RNA基因表达谱
- 住院老年人吸入性肺炎患病率及其危险因素分析被引量：41
- 2017年
- 目的探讨老年住院患者吸入性肺炎患病率及其危险因素，识别误吸高危人群。方法横断面研究，选取2014年4月至2015年4月北京医院收治的住院老年患者398例，通过问卷调查采集患者年龄、性别、吸烟饮酒史、吞咽功能、基础疾病、用药史、日常生活活动能力（ADL）评分、过去1年内吸入性肺炎发生情况等资料，根据过去1年内有无发生吸入性肺炎分为吸入性肺炎组和非吸入性肺炎组，分析住院老年患者吸入性肺炎患病率及其危险因素。结果364例患者资料完整，52例（14．3％）在过去1年内发生吸入性肺炎。吸入性肺炎组患者[（77．0±33．9）分]与非吸入性肺炎组患者ADL评分[（88．0±22．2）分]比较，差异有统计学意义（P〈0．05）。吸入性肺炎组患者随年龄增加，吸入性肺炎发生比例升高，60～69岁、70～79岁、≥80岁患者吸入性肺炎发生比例分别为23．1％（12例）、36．5％（19例）、40．4％（21例），不同年龄段患者吸入性肺炎危险因素不同。两组患者1：1倾向评分匹配后行Logistic多因素回归分析结果显示，吸烟、冠心病、帕金森病、老年性痴呆、慢性阻塞性肺疾病、胃食管反流病、长期服用茶碱、钙离子拮抗剂、硝酸酯类药物、安定镇静剂、抗抑郁药、抗帕金森药为老年患者发生吸入性肺炎的危险因素（均P〈0．05）。结论老年人发生吸入性肺炎与吸烟、基础疾病、用药史等因素有关，应重视评估患者存在的误吸危险因素，制定相应的预防措施以降低老年人吸入性肺炎的发生率。
- 宁璞杨菁菁孙铁英郭岩斐
