孙晓雷
- 作品数：49 被引量：60H指数：4
- 供职机构：南通大学更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金南通市科技计划项目浙江省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学生物学更多>>
- HBsAg体外冲击的慢性乙肝患者树突状细胞对HBV特异性CTL的诱导作用被引量：3
- 2004年
- 目的 :研究 HBs Ag冲击的慢性乙肝患者单核细胞来源的树突状细胞 (DCs)体外对 HBV特异性 CTL的诱导作用 ,初步探讨诱导特异性抗 HBV细胞免疫的途径。方法 :分离慢性乙肝患者外周血单核细胞 ,以 GM-CSF + IL -4 + TNF -α培养诱导DCs,加入 HBs Ag冲击以诱导 HBV特异性 DCs。采用 LDH法检测 DC诱导的患者外周血 T细胞对 Hep G2 2 .2 .15 (转染 HBVDNA)、Hep G2肝癌细胞株及 K5 62白血病细胞株的细胞毒作用。结果 :HBs Ag冲击的 DC可有效地诱导自体 CTL 对转 HBV基因的Hep G2 2 .2 .15细胞高效特异性杀伤作用 (P<0 .0 1)。结论 :慢性乙型肝炎患者单核细胞来源的 DCs经 HBs Ag抗原冲击后 ,可有效地诱导对 HBV特异性反应的
- 孙晓雷苏丽汤伟孙伟红汪晓莺
- 关键词：树突状细胞乙型肝炎病毒表面抗原细胞毒性T淋巴细胞
- 慢性乙型肝炎外周血树突状细胞的功能障碍机制的初步探讨被引量：1
- 2005年
- 目的:探讨慢性乙型肝炎者树突状细胞(DCs)的功能状态及机制。方法:以直接荧光法进行表型分析、CCK8法测定DCs对同种异体淋巴细胞的刺激作用、AnnexinV/FITC法测定细胞凋亡率进行分析。结果:慢性乙型肝炎患者外周血单核细胞经诱导分化形成的DCs,与正常人相比,表达协同刺激分子CD80、CD86水平均较低;刺激同种异体淋巴细胞增殖能力也低于正常人;DCs凋亡率明显增高。结论:慢性乙型肝炎患者外周血的DCs免疫功能处于抑制状态,而HBV感染导致的DCs凋亡增多可能是引起DCs功能障碍的原因之一。
- 朱轶晴汪晓莺季玉红孙晓雷危晓莉陈雪梅
- 关键词：树突状细胞慢性乙型肝炎细胞凋亡
- 肝素对慢性乙型肝炎患者树突状细胞免疫功能的作用被引量：6
- 2006年
- 慢性乙型肝炎（CHB）发生的重要原因之一是患者的机体不能对乙型肝炎病毒（HBV）形成充分有效的免疫应答以清除病毒。树突状细胞（DC）是目前发现的功能最强的抗原呈递细胞，在激活T细胞介导的免疫中具有重要的作用。近期文献报道及我们的研究结果提示CHB患者DC不仅数量较少而且发育障碍、功能低下。所以促进CHB患者DC发育并改善其功能，对提高CHB患者的免疫功能以清除体内的HBV有重要意义。本文通过研究肝素在体外对CHB患者DC功能的调节作用，为寻找能促进DC成熟的经济有效的诱导因子提供实验依据。
- 汤伟孙伟红江晓莺孙晓雷
- 关键词：肝素树突细胞
- 下调赖氨酸特异性去甲基酶1表达对于结肠癌LoVo细胞黏附能力的影响被引量：1
- 2015年
- 目的 探讨赖氨酸特异性去甲基酶1 （Lysine specific demethylase 1,LSD1）的表达水平对结肠癌LoVo细胞黏附能力的影响及其分子机制.方法 选取人结肠癌LoVo细胞株,通过LSD1-shRNA质粒瞬时转染人结肠癌LoVo细胞株,RT-PCR和Western blot检测处理后LoVo细胞中KSD1的表达情况,黏附试验检测转染后LoVo细胞的同质性黏附和异质性黏附能力变化,RT-PCR检测处理后LoVo细胞TGF-β1、HES-1、VEGF-C、CD44v6、MMP7、β-catenin等分子的mRNA水平变化.多个样本比较采用单因素方差分析,两两比较采用t检验.结果 LSD1-shRNA质粒瞬时转染人结肠癌LoVo细胞株1h及2h后,细胞的同质性黏附能力均增加（F=151.52和96.47,均P＜0.05）,异质性黏附能力下降（F=87.54和81.50,均P＜0.05）;RT-PCR检测显示VEGF-C、CD44v6、MMP7和β-catenin基因表达水平下降（均P＜0.05）.结论 LSD1下调可以引起LoVo细胞黏附能力改变,过程涉及到β-catenin分子信号通路.
- 陈积贤孙晓雷张洁薛迪新陈澄亮余铭林道浙马艳林肖梁美珍蒋文
- 关键词：结肠肿瘤细胞黏附
- PC-12神经元作为海分枝杆菌感染宿主的实验研究
- 2015年
- 目的研究海分枝杆菌感染PC-12神经元细胞的感染潜能及其诱导促炎性细胞因子表达的免疫特性。方法用海分枝杆菌感染神经营养因子(nerve growth factor,NGF)诱导分化的PC-12神经元,采用激光共聚焦显微镜观察细菌在PC-12神经元细胞内的定位分布,并计数细菌的菌落形成单位(CFU)以观察其在PC-12神经元细胞内的增殖情况;采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)、酶联免疫吸附试验(ELISA)及免疫印迹法(Western blot)检测肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor,TNF)-α、白介素(Interleukin)-1β、诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase,iNOS)和环氧合酶(cyclooxygenase-2,COX-2)mRNA及蛋白的表达情况。结果海分枝杆菌感染PC-12细胞后,激光共聚焦显微镜观察细菌侵入PC-12神经元胞浆内并进行增殖。当细菌以MOI=20感染神经元细胞时,感染后24h与感染后6h相比,细菌在细胞内增殖了约25倍。同时海分枝杆菌感染后6h即可诱导促炎性分子TNF-α、IL-1β、iNOS和COX-2的mRNA表达明显增加,感染24h后TNF-α、IL-1β、iNOS和COX-2的蛋白表达也明显增加。结论 PC-12能够作为海分枝杆菌感染的宿主细胞,并引起促炎相关因子的分泌,从而促进炎症反应。
- 秦永伟邵晓轶陈站臧琼梅孙杰冯金荣孙晓雷段义农
- 关键词：宿主炎症
- 一种杀伤基因突变肿瘤细胞药物及其制备方法和应用
- 本发明提供一种杀伤基因突变肿瘤细胞药物及其制备方法和应用，涉及生物医药技术领域，其中所述杀伤基因突变肿瘤细胞药物至少包括重组腺病毒Adv‑Cas9<Sup>D10A</Sup>‑EGFP、Adv‑Donor‑gRNA和G...
- 孙伟范义辉冯金荣孙晓雷庄重
- 一种高强度癌组织采集罐
- 本实用新型公开了一种高强度癌组织采集罐，包括罐体和盖子，所述罐体内部顶端设有凹槽，所述凹槽底端固定有瓶孔和采集瓶，所述采集瓶嵌合于瓶孔内。通过海绵、压缩弹簧和支撑托盘的设计，使得采集瓶在运输和移动过程，采集瓶自身的重力通...
- 庄重冯金荣孙伟孙晓雷
- 一种检验龙胍烯在治疗脉络膜新生血管中作用的实验方法
- 本发明公开一种检验龙胍烯在治疗脉络膜新生血管中作用的实验方法，通过建立CNV模型，并采用小鼠玻璃体腔内注射龙脈烯或者雷珠单抗，小鼠眼底血管造影，脉络膜铺片及免疫荧光染色，视网膜电图生成，苏木素伊红染色，脱氧核糖核酸末端转...
- 刘晓娟孙晓雷曾佳吴敏孙翠莲
- 基因熔解曲线谱型图技术分析肺结核患者CD4^+T细胞受体β链可变区基因多态性
- 2013年
- 目的利用荧光定量PCR结合基因熔解曲线谱型图(gene melting curve spectratyping,GMCS)技术分析肺结核病患者外周血CD4+T细胞中T细胞受体(TCR)β链可变区(BV)基因多态性。方法提取15例健康人和30例肺结核患者外周血单个核细胞(peripheral blood mononuclear cell,PBMC)中的总RNA,反转录成cDNA,以26个人TCRBV基因家族设计上游引物,共同的TCRβ链恒定区(BC)基因设计下游引物,荧光定量PCR扩增26个TCRBV基因家族谱系,样品谱系用荧光定量PCR中的DNA熔解曲线进行分析。结果在15例健康人外周血T细胞TCRβ链中,同一BV位点PCR产物的熔解曲线谱型相同。但是与健康人相比,30例肺结核患者的外周血TCRβ链26个BV位点熔解曲线谱型存在差异,差异比率为6.7%~33.3%,差异具有显著性(P<0.05,P<0.01)。此外,26个位点中有13个位点熔解曲线谱型差异比率≥20%。结论荧光定量PCR结合GMCS技术分析TCRBV基因家族谱系情况,方法稳定、简便,能较好地监测肺结核患者外周血T细胞TCR的β链谱型。
- 张冬梅孙晓雷段义农汤伟周鸣鸣李正欣张菊张洁
- 关键词：CD4阳性T淋巴细胞遗传多态现象肺结核
- 蛋白激酶C在脂多糖诱导内皮细胞β-1，4-半乳糖基转移酶-Ⅰ表达中的作用
- 2009年
- 目的研究蛋白激酶C（PKC）对脂多糖（LPS）诱导内皮细胞β-1，4-半乳糖基转移酶-Ⅰ（β-1，4-galactosyltransferase-Ⅰ，β-1，4-GaIT-Ⅰ）表达的调节作用，以及对内皮细胞骨架结构改变及其黏附能力的影响。方法分别用PKC激动剂或几种不同类型的PKC抑制剂预处理人脐静脉内皮细胞（HUVECs）30rain，LPS刺激HUVECs4h后，RT-PCR、Western blot方法检测β-1，4-GaIT-Ⅰ表达变化，细胞荧光染色观察β-1，4-GaIT-Ⅰ催化的糖链表达变化及细胞骨架结构的改变，通过内皮-单核细胞黏附试验观察HUVECs黏附能力的改变。结果儿种不同类型的PKC抑制剂均能不同程度地抑制LPS刺激HUVECs引起的β-1，4-GaIT-Ⅰ表达的上调，PKC激动剂能够使上调的β-1，4-GAIT-Ⅰ的表达进-步增加；在HUVECs中β-1，4-GaIT-Ⅰ与细胞骨架有共同定位，PKC抑制剂显著抑制LPS诱导的内皮细胞骨架蛋白的重构和β-1，4-GaIT-Ⅰ细胞内的再分布；PKC抑制剂显著抑制LPS诱导的内皮-单核细胞黏附能力的上调。结论PKC可能参与调节LPS诱导的HUVECs β-1，4-GaIT-Ⅰ的表达，可能多种类型的PKC参与了这一调节过程；PKC可能通过对β-1，4-GaIT-Ⅰ的调节进而影响炎症过程中内皮细胞骨架蛋白的重构及内皮细胞与单核细胞的黏附能力。
- 贲志云程纯孙晓雷钱佶肖锋张冬梅季玉红
- 关键词：蛋白激酶C内皮细胞脂多糖
