孙家钧
- 作品数：44 被引量：281H指数：8
- 供职机构：中山大学中山医学院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金卫生部科学研究基金广东省中医药管理局科研基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 药物疗效与不良反应的分离
- 1997年
- 药物疗效与不良反应的分离中山医科大学辅助循环重点实验室（５１００８９）魏文利中山医科大学药理教研室（５１００８９）孙家钧药物作用的两重性中国民间早有“无药不毒，无毒非药”之说，古代医药文献也有记载，张子和云：“凡药皆有毒也”；张景岳亦云：“药以治病，...
- 魏文利孙家钧
- 关键词：药物疗效药物不良反应
- 受体调控的钙离子内流研究进展
- 1993年
- 钙离子作为细胞内的第2信使。参与多种细胞的功能调节.细胞外的 Ca^(2+)主要经细胞膜 Ca^(2+)通道内流.细胞膜存在两种不同类型的 Ca^(2+)通道;一类是电压依赖性 Ca^(2+)通道(VDC)。细胞膜去极化可促使其开放.另一类是受体操纵性 Ca^(2+)通道(ROC)。通过激活受体而开放.大量证据表明:由受体激活引起的细胞内 Ca^(2+)效应可分为两相,一为短暂快速相,与细胞内 Ca^(2+)释放有关。另一为其后的持续相,与细胞外 Ca^(2+)内流有关.
- 徐济良孙家钧陈克敏
- 关键词：钙离子内流受体
- 三七总皂甙对大鼠颈内动脉、肠系膜前动脉血流动力学的作用比较被引量：5
- 1993年
- 三七总皂甙(PNS)30～150mg·kg^(-1)iv使麻醉SD大鼠的MBP.ICAR.MAR下降11％～19％.14％～27％,23％～39％;使MBF增加16％～51％;PMS100.150mg·kg^(-1)使ICBF先增加25％后减少8％～17％.维拉帕米(Ver)150μg·kg^(-1)iv除不使ICBF减小外,也表现出类似效应。表明PNS,Ver对颈内动脉的扩张作用弱于对肠系膜前动脉的扩张作用。具有明显的作用选择性。
- 伍杰雄孙家钧
- 关键词：皂甙肠系膜动脉血管阻力
- HEK-293细胞α_(1B)-肾上腺素受体引起的Ca^(2+)依赖性K^+电流和Ca^(2+)内流(英文)被引量：1
- 1999年
- 目的:研究HEK293细胞上α1B肾上腺素受体亚型引起向外K+电流和Ca2+内流的特性。方法:细胞贴附式单通道记录K+通道和Fura2荧光测定胞浆游离Ca2+浓度。结果:肾上腺素或苯肾上腺素可引发一电导为160pS的外向K+电流。该电流可被50μmol·L-1氯乙醛可乐定(CEC),5mmol·L-1依他酸(EGTA)或2mmol·L-1四乙铵(TEA)抑制。硝苯吡啶(nifedipine)不改变该电流及α1B亚型引起的Ca2+内流;后者可被1mmol·L-1LaCl3抑制。结论:激活转染在HEK293细胞上的α1B受体亚型可引起通过硝苯吡啶不敏感Ca2+通道的Ca2+内流。
- 关永源陶亮贺华韩启德张幼怡孙家钧
- 关键词：钙通道肾上腺素能Α1HEK-293细胞
- 银杏叶总黄酮对实验性心肌缺血的影响被引量：41
- 1999年
- 目的：观察银杏叶总黄酮（ＴＦＧｂ）抗心肌缺血的作用。方法：采用结扎家兔冠状动脉前降支造成急性心肌梗塞的病理模型，用心电图、血清磷酸肌酸激酶活性和梗死面积评价ＴＦＧｂ对心肌缺血的保护作用。结果：ＴＦＧｂ（１６７ｍｇ·ｋｇ－１·ｄ－１，ｉｐ，连续用药１４ｄ）可明显降低心肌梗塞兔ＥＫＧ中ＳＴ段异常抬高的总幅度以及病理性Ｑ波的出现数；并显著抑制心肌组织磷酸肌酸激酶释放。硝基四氮唑蓝染色显示，预先用ＴＦＧｂ可使心肌梗塞范围明显缩小。
- 刘赛王春波孙家钧孙家钧
- 关键词：银杏药理学黄酮类心肌缺血
- 两种抑肽酶制剂抑制纤溶活性和保护血小板功能作用的比较
- 1995年
- 使用大剂量的抑肽酶能显著改善体外循环心内直视手术后的止血功能,减少术后创面的渗血量。本实验通过尿激酶诱导的纤溶活性和抗血小板聚集作用,比较两种抑肽酶制剂(5万和50万单位/瓶)对此的保护作用。结果表明,两种抑肽酶制剂对纤溶活性的抑制作用和对血小板功能的保护作用是有同等的浓度依赖性,提示它们的临床作用也应该一致。
- 陈家树魏文利孙家钧
- 关键词：抑肽酶尿激酶纤溶活性血小板聚集性
- 大鼠主动脉α_1肾上腺素能受体激活引起Ca^（2＋）内流的特性被引量：3
- 1994年
- 在大鼠主动脉平滑肌标本上，０．５μｍｏｌ．Ｌ－１硝苯吡啶能完全阻断由１００ｍｍｏｌ·Ｌ－１ＫＣｌ引起的血管收缩和４５Ｃａ内流；并部分抑制苯肾上腺素引起的血管收缩效应和４５Ｃａ内流；６ｍｍｏｌ·Ｌ－１普鲁卡因能完全阻断无钙Ｋｒｅｂｓ液中苯肾上腺素引起的血管收缩和４５Ｃａ外溢，且部分阻断正常Ｋｒｅｂｓ液中苯肾上腺素引起的血管收缩和４５Ｃａ内流；０．５μｍｏｌ·Ｌ－１硝苯吡啶和６ｍｍｏｌ·Ｌ－１普鲁卡因合用能阻断苯肾上腺素引起的Ｃａ２＋内流。提示：α１受体兴奋后引起的细胞外Ｃａ２＋内流可分为硝苯吡啶敏感和不敏感两部分，而后者受细胞内Ｃａ２＋释放调节。
- 徐济良关永源陈克敏贺华孙家钧
- 关键词：肾上腺素能受体血管平滑肌
- ATP触发牛主动脉内皮细胞Ca^(2+)内流与Cl^-通道和PKC的关系被引量：5
- 2000年
- 目的 研究ATP触发牛主动脉内皮细胞Ca2 + 内流特性 ,Cl-通道阻断剂furosemide和PKC抑制剂staurosporine对其影响 ,阐明Cl-通道和PKC与ATP触发Ca2 + 内流的内在联系。方法 采用Fura 2荧光测定胞浆Ca2 + 变化技术 ,在培养的乳牛主动脉内皮细胞上观察药物对ATP触发Ca2 + 内流的影响。结果 ATP触发的Ca2 + 内流不受电压依赖性钙通道 (VDC)阻断剂nifedipine影响 ,但可被非VDC阻断剂SK&F 96 36 5 ,非选择性阻断Ca2 + 通道的金属离子NiSO4 和PKC抑制剂staurosporine抑制。furosemide (1 2 5～ 10 μmol·L-1)呈浓度依赖性抑制ATP触发的Ca2 + 内流 ,10 μmol·L-1可抑制 36 %± 14%。当staurosporine(10 0nmol·L-1)或SK&F 96 36 5 (15 μmol·L-1)分别对Ca2 + 内流最大程度抑制 34 %± 5 %和 6 4%± 11%后 ,furosemide可分别进一步抑制 7 6 %± 4%和 14%± 7%。结论 furosemide敏感的Ca2 + 内流与SK&F 96 36 5敏感的Ca2 + 内流存在非同一性。furosemide敏感的Cl-通道开放与PKC激活均参与了ATP触发的Ca2 + 内流 ,这两种因素与Ca2 + 内流之间存在内在联系。
- 魏文利关永源贺华孙家钧
- 关键词：三磷酸腺苷钙通道
- 三七总皂甙对大鼠脑循环的作用
- 1993年
- 三七总皂甙(PNS)50～200mg/kg iv,使麻醉大鼠的平均血压和脑血管阻力下降14～21％和8～22％。维拉帕米(Ver)表现出类似效应,而去甲肾上腺素(NE)则相反。对脑血流量,PNS也使其下降,但NE和Ver对其无影响。
- 伍杰雄孙家钧
- 关键词：三七总皂甙维拉帕米去甲肾上腺素血管阻力
- 钙流拮抗药对眼镜蛇心脏毒升高大鼠心肌胞浆Ca^（2＋）作用的影响
- 1994年
- Ｆｕｒａ－２荧光测定实验显示，眼镜蛇心脏毒（ＣＴＸ）能明显升高新鲜分离的大鼠心肌细胞的胞浆Ｃａ２＋浓度。维拉帕米在完全阻断高Ｋ＋引起胞浆Ｃａ２＋升高的浓度下（１μｍｏｌ·Ｌ－１）．能明显抑制ＣＴＸ作用，但不能阻断之。１．５μｍｏｌ·Ｌ－１ＣＴＸ使离体大鼠Ｌａｎｇｅｎｄｏｒｆｆ心脏收缩幅度逐渐减少，最后心脏停搏于收缩期。维拉帕米及硝苯吡啶均能明显延长心脏的搏动时间，但不能阻止ＣＴＸ引起的心脏停搏。结果提示，ＣＴＸ引起膜去极化使电位依赖性Ｃａ２＋通道开放不是ＣＴＸ触发Ｃａ２＋内流的唯一机理。
- 贺华缪丽燕孙家钧
- 关键词：心脏毒性眼镜蛇蛇毒
