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唐道林: 作品数：34 被引量：239H指数：9; 供职机构：中南大学湘雅医学院病理生理学系更多>>; 发文基金：国家自然科学基金国家教育部博士点基金国家重点基础研究发展计划更多>>; 相关领域：医药卫生生物学更多>>

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热休克蛋白抑制过氧化氢所致C_2C_(12)细胞凋亡的机制被引量：8: 2004年; 目的 :探讨热休克蛋白抑制活性氧所致C2 C12 细胞凋亡的分子机制。方法 :采用热休克对体外培养的C2 C12 细胞进行预处理 ,以诱导热休克蛋白的表达 ;Hoechst332 5 8染色观察过氧化氢 (H2 O2 )所致的C2 C12 细胞凋亡 ;凋亡蛋白酶活性检测试剂盒和Western blotting检测凋亡蛋白酶 3,8,9的活性 ;细胞组分分离后Western blotting检测细胞色素C的释放。结果 :热休克预处理导致C2 C12 细胞热休克蛋白 70 ,αB 晶状体蛋白表达明显增加 ,同时显著抑制过氧化氢所致细胞色素C从线粒体释放 ,抑制凋亡蛋白酶 3,8,9活化及随后的C2 C12 细胞凋亡。结论 :热休克蛋白通过干预线粒体信号通路与死亡受体通路的活化抑制过氧化氢导致的C2 C12 细胞凋亡。; 肖卫民蒋碧梅石永忠刘梅冬唐道林肖献忠; 关键词：过氧化氢 C2C12细胞细胞凋亡线粒体信号通路凋亡蛋白酶

Smac/DIABLO在过氧化氢所致C_2C_(12)肌原细胞凋亡中的作用被引量：9: 2003年; 为探讨Smac/DIABLO在过氧化氢 (H2 O2 )所致C2 C12 肌原细胞凋亡中的作用 ,采用Hoechst 3 3 2 58染色 ,观察H2 O2 (0 5mmol/L)处理C2 C12 肌原细胞不同时间后 ,细胞核形态学改变并计算凋亡核百分率 ,DNA抽提及琼脂糖电泳观察凋亡特征性梯状带 ,利用细胞成分分离后蛋白质印迹分析H2 O2 是否导致Smac/DIABLO从线粒体释放 ,采用Caspase检测试剂盒及蛋白质印迹分析Caspase 3和Caspase 9的活化 ,转染Smac/DIABLO基因 ,观察Smac/DIABLO过表达对H2 O2 所致的C2 C12 肌原细胞凋亡的影响 .结果表明 :H2 O2 处理 1h后 ,Smac/DIABLO从C2 C12 肌原细胞线粒体释放入胞浆 ,2h更明显 ;H2 O2 处理 4h后 ,Caspase 3和Caspase 9活化 ,12h达高峰 ;H2 O2 处理 2 4h后 ,C2 C12 肌原细胞显示特征性的凋亡形态改变 ,凋亡核百分率明显升高 ,DNA电泳出现明显“梯状”条带 .与单纯过氧化氢损伤组相比 ,Smac/DIABLO高表达的C2 C12 肌原细胞经过氧化氢损伤组的Caspase 3和Caspase 9的活化、凋亡核百分率的升高、“梯状”条带的出现均更明显 .结果表明 ,H2 O2 可导致Smac/DIABLO从C2 C12 肌原细胞线粒体释放 ,促进Caspase 9和Caspase; 蒋碧梅肖卫民石永忠刘梅冬唐道林肖献忠; 关键词：SMAC/DIABLO 过氧化氢细胞凋亡心肌损伤

高迁移率族蛋白-1与脓毒症被引量：21: 2004年; 唐道林肖献忠; 关键词：高迁移率族蛋白-1 细胞因子脓毒症炎症

类风湿关节炎患者外周血高迁移率族蛋白1表达被引量：9: 2007年; 目的通过检测类风湿关节炎(RA)患者外周血单个核细胞(PBMC)、血浆中高迁移率族蛋白1(HMGB1)表达,为寻找治疗 RA 的新靶点提供依据。方法采集38例活动期 RA 患者、24例相对稳定期 RA 患者和20例健康对照者外周血。RT-PCR 检测 PBMC HMGB1mRNA 表达,Westernblot 检测 PBMC、血浆 HMGB1蛋白表达。结果与相对稳定期 RA 患者、健康对照者相比,活动期 RA患者 PBMC HMGB1mRNA 表达水平差异无统计学意义(F=1.23,P>0.05),而 HMGB1蛋白表达水平下降(F=70.91,P<0.01),血浆 HMGB1水平显著增高(P<0.001)。相对稳定期 RA 患者与健康对照者之间差异无统计学意义(P>0.05)。活动期 RA 患者血浆 HMGB1水平与 ESR(r_s=0.478,P<0.001)、C-反应蛋白(r_s=0.574,P<0.05)呈正相关。结论 HMGB1与 RA 发病密切相关,并可能成为新的治疗靶点。; 左晓霞周亚欧龚艳晖王彦平唐道林肖献忠; 关键词：高迁移率族蛋白1

从凋亡信号通路探讨热休克蛋白保护过氧化氢所致心肌细胞凋亡的机制被引量：23: 2003年; 为探讨热休克蛋白保护过氧化氢所致心肌细胞凋亡的分子机制 ,采用热休克对原代培养的新生大鼠心肌细胞进行预处理 ,以诱导热休克蛋白的表达 ,观察热休克蛋白对过氧化氢所致心肌细胞凋亡的保护作用。结果发现 ,热休克预处理导致心肌细胞热休克蛋白 70及αB 晶状体蛋白表达明显增加 ,同时显著抑制过氧化氢所致细胞色素C从线粒体释放 ,抑制Caspase 8、Caspase 9和Caspase 3活化及随后的心肌细胞凋亡。以上结果提示 ,热休克蛋白通过抑制线粒体信号通路与死亡受体通路的活化保护过氧化氢导致的心肌细胞凋亡。; 肖卫民蒋碧梅石永忠刘梅冬唐道林夏珂王慷慨张华莉邓恭华肖献忠; 关键词：热休克蛋白过氧化氢细胞凋亡线粒体信号通路

过氧化氢诱导C_2C_(12)细胞凋亡的机制初探被引量：7: 2004年; 【目的】探讨氧化应激诱导小鼠胚胎肌原细胞株C2 C12 细胞凋亡的分子机制。【方法】采用 0 .5mmol/L过氧化氢 (hydrogenperoxide,H2 O2 )作用于C2 C12 细胞 ;通过Hoechst荧光染色检测C2 C12 细胞凋亡 ,Caspase活性定量分析及Western blot检测Caspase 3, 8, 9活化情况 ,Western blot及间接免疫荧光检测细胞色素C在细胞内的分布情况。【结果】本实验发现H2 O2 能明显诱导C2 C12 细胞凋亡 ,同时Caspase 3, 8, 9被激活 ,而细胞色素C从线粒体释放入胞浆。【结论】氧化应激可通过同时激活线粒体通路与死亡受体通路导致C2 C12 细胞凋亡。; 肖卫民蒋碧梅石永忠刘梅冬唐道林肖献忠; 关键词：脱噬作用过氧化氢小鼠

HMGB1基因沉默对阿霉素诱导K562／A02细胞凋亡增敏作用的研究被引量：7: 2008年; 目的探讨高迁移率族蛋白1（HMGB1）基因沉默对白血病细胞耐药逆转的作用。方法将HMGB1基因特异性干扰RNA（HMGB1 siRNA）导入K562／A02细胞中，通过Western blot和RT—PCR方法检测HMGB1基因在转染前后的表达；WST8法检测阿霉素（ADM）对转染前后K562／A02细胞的半数抑制浓度（IC50）；流式细胞术检测凋亡细胞百分率；Western blot检测线粒体促凋亡蛋白Smac／DIABLO的释放：采用caspase活性定量检测试剂盒分析caspase-3的活性。结果①与未经处理的K562／A02细胞组相比，转染HMGB1 siRNA的K562／A02细胞组HMGB1 mRNA和蛋白水平分别下降86％和71％；②HMGB1基因沉默使K562／A02细胞对ADM的药物敏感性增强，其IC50值从转染前的（4．83±0.08）μg／ml降低到（1．33±0．10）μg／ml，并在ADM浓度为1μg／ml和5μg／ml时，细胞凋亡百分率分别增加27％、32％；③HMGB1基因沉默可促进ADM所致Smac／DIABLO从线粒体向胞浆释放。并增加caspase-3的活性。结论HMGB1基因沉默能明显增加K562／A02细胞对ADM的敏感性，逆转K562／A02细胞对ADM耐药。; 谢岷康睿俞燕朱珊贺钰磊许望琼唐道林曹励之; 关键词：细胞凋亡

热休克蛋白基因技术在心肌保护研究中的应用被引量：5: 2004年; 热休克蛋白是应激时细胞快速合成的一组对细胞产生保护作用的蛋白质。近年来应用基因转染技术 ,反义技术 ,基因敲除技术 ,转基因动物技术等在基因水平人工操纵热休克蛋白的表达 ,从而探讨各种应激条件下热休克蛋白家族对心肌保护的作用。; 唐道林肖献忠; 关键词：热休克蛋白基因技术心肌保护

过氧化氢通过线粒体通路和死亡受体通路诱导心肌细胞凋亡被引量：30: 2003年; 为探讨氧化应激诱导心肌细胞凋亡的分子机制 ,采用 0 .5mmol L过氧化氢作用于原代培养的新生大鼠心肌细胞。末端标记发现过氧化氢明显诱导心肌细胞凋亡 ;Caspase活性定量检测及Western blot发现Caspase 3、Caspase 8和Caspase 9同时被激活 ;而Western blot及间接免疫荧光发现细胞色素C从线粒体释放入胞浆。以上结果提示 ,氧化应激通过同时激活线粒体通路与死亡受体通路导致心肌细胞凋亡。; 肖卫民蒋碧梅石永忠刘梅冬唐道林王慷慨张华莉邓恭华肖献忠; 关键词：心肌缺血心肌再灌注损伤过氧化氢细胞凋亡线粒体信号通路

脑脊液热休克蛋白70水平对小儿中枢神经系统感染的鉴别诊断价值被引量：1: 2007年; 目的探讨脑脊液（CSF）中热休克蛋白70（HSP70）的变化及其在小儿中枢神经系统感染中的诊断价值。方法采用蛋白质免疫印迹技术检测13例化脓性脑膜炎（化脑组）、38例病毒性脑膜炎（病脑组）、7例结核性脑膜炎（结脑组）及46例非中枢神经系统感染患儿（对照组）CSF中HSP70水平。常规生化检测CSF的细胞总数、白细胞数、乳酸脱氢酶（LDH）、蛋白定量、腺苷脱氨酶、葡萄糖、压力及氯（Cl-）水平。结果化脑组（76.61±27.69）、病脑组（33.65±16.93）及结脑组（65.85±33.16）的HSP70水平均高于对照组（23.28±19.77）,差异有显著性（P〈0.05或P〈0.01）;化脑组及结脑组HSP70水平均高于病脑组（P均〈0.01）;化脑组与结脑组之间HSP70水平差异无显著性（P〉0.05）。相关性分析显示：HSP70水平增高程度与CSF的细胞总数（r=0.298,P=0.002）、白细胞数（r=0.274,P=0.005）、LDH（r=0.322,P=0.001）、蛋白定量（r=0.629,P〈0.001）、腺苷脱氨酶水平（r=0.363,P=0.001）均呈显著正相关,与CSF中葡萄糖水平呈显著负相关（r=-0.443,P〈0.001）,与CSF压力（r=0.001,P=0.993）及Cl-水平（r=0.148,P=0.133）无相关性。结论小儿中枢神经系统感染时,CSF中HSP70增高;检测CSF中HSP70水平有助于化脑、结脑与病脑的鉴别诊断。; 康睿曹励之唐道林张国元俞燕肖献忠; 关键词：脑膜炎中枢神经系统感染脑脊液热休克蛋白70

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