刘晶
- 作品数：28 被引量：174H指数：6
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- miR-19通过靶向PTEN调节PI3K-Akt通路促进子宫内膜癌KLE细胞的侵袭和迁移被引量：3
- 2021年
- 目的:分析miR-19对PTEN及PI3K-Akt通路的调节作用,揭示miR-19和PTEN对子宫内膜癌KLE细胞侵袭、迁移的影响及其机制。方法:收集2017年5月至2020年8月河北医科大学第一医院收治的74例子宫内膜癌患者经手术切除(术前未接受放化疗等治疗)且病理确诊为子宫内膜癌的肿瘤组织及对应癌旁组织,采用qPCR和WB法检测PTEN在子宫内膜癌组织中的表达水平以及转染miR-19模拟物或抑制物对KLE细胞中PTEN表达的影响。通过TargetScan及双荧光素酶报告基因实验预测并验证PTEN是否为miR-19的靶基因,将KLE细胞随机分为对照(NC)组、miR-19模拟物组和miR-19+PTEN组,分别转染阴性对照片段(miR-NC)、miR-19模拟物或共转染miR-19模拟物+PTEN过表达载体,采用Transwell和细胞划痕实验检测miR-19和PTEN对KLE细胞迁移和侵袭能力的影响,WB法检测对PI3K-Akt通路相关蛋白表达的影响。结果:子宫内膜癌组织中PTEN的mRNA和蛋白表达水平均明显低于癌旁组织(均P<0.01)。miR-19能与PTEN mRNA的3’-UTR特异性结合,上调miR-19的表达能抑制PTEN的mRNA和蛋白的表达,下调miR-19的表达则出现相反的结果(均P<0.01)。与miR-NC组相比,miR-19模拟物组的迁移、侵袭细胞数以及划痕愈合率均显著升高(均P<0.01),而miR-19+PTEN组的细胞迁移和侵袭能力以及划痕愈合率较miR-19摸拟物组则明显降低(均P<0.01);与miR-NC组相比,miR-19模拟物组中PTEN蛋白的表达明显降低,而p-Akt 308和p-Akt 473蛋白的表达明显升高,Akt蛋白的表达无明显变化(均P<0.01);而在miR-19+PTEN组中,p-Akt 308和p-Akt 473蛋白的表达均明显低于miR-19模拟物组(均P<0.01)。结论:miR-19可能通过抑制PTEN的表达从而活化PI3K-Akt通路,进而促进子宫内膜癌KLE细胞的迁移和侵袭。
- 代丽丽陈丽娜蔡丽娜葛静刘晶陈然
- 关键词：子宫内膜癌PTEN
- 野生型P53诱导的蛋白磷酸酶1对卵巢癌细胞侵袭的影响被引量：2
- 2019年
- 目的:探讨野生型p53诱导的蛋白磷酸酶1(Wip1)与卵巢癌细胞SKOV3侵袭力的关系,揭示Wip1对SKOV3细胞的侵袭和迁移等恶性生物学行为的影响。方法:采用划痕实验、Transwell小室法测定Wip1沉默后SKOV3细胞体外侵袭能力。实时荧光定量反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)及Western blot方法检测SKOV3细胞中基质金属蛋白酶2(MMP-2)、基质金属蛋白酶9(MMP-9)、组织金属蛋白酶抑制剂1(TIMP-1)、组织金属蛋白酶抑制剂2(TIMP-2)的表达。结果:细胞迁移距离Wip1-siRNA组(30.33±3.67)短于Control组(59.33±7.69),细胞侵袭到Transwell小室滤膜下细胞数Wip1-siRNA组(17.17±1.84)低于Control组(30.17±3.43),RT-PCR和Western blot检测Wip1-siRNA组MMP-2(0.51±0.01)和MMP-9(0.40±0.03)的表达较Control组(1.00±0.00)降低(均P<0.01);Wip1-siRNA组TIMP-1和TIMP-2的表达与Control组未见差异(P>0.05)。结论:沉默Wip1能够抑制人卵巢癌SKOV3细胞侵袭能力,可能是通过抑制MMP-2、MMP-9的表达实现的。
- 冯艳萍刘芳刘晶张红真李俊
- 关键词：人卵巢癌SKOV3细胞
- 冬凌草甲素对子宫内膜癌HEC-1B细胞增殖、迁移和侵袭及lncRNA CCAT1表达的影响被引量：4
- 2021年
- 目的:探讨冬凌草甲素对子宫内膜癌HEC-1B细胞增殖、迁移和侵袭的影响,阐明其可能机制。方法:取对数生长期的子宫内膜癌HEC-1B细胞分为对照组(DMSO培养液)、阳性对照组(2.5 mg·L~(-1)顺铂)、低剂量(10μmol·L~(-1))冬凌草甲素组、中剂量(20μmol·L~(-1))冬凌草甲素组和高剂量(40μmol·L~(-1))冬凌草甲素组。采用MTT法检测细胞增殖抑制率,流式细胞术检测细胞凋亡率,细胞划痕实验检测细胞迁移能力,Transwell小室实验检测HEC-1B细胞侵袭能力,实时荧光定量聚合酶链式反应(RT-qPCR)法检测各组HEC-1B细胞中长链非编码RNA (lncRNA)结肠癌相关转录因子1 (CCAT1)表达水平。结果:与对照组比较,阳性对照组和低、中及高剂量冬凌草甲素组HEC-1B细胞凋亡率明显升高(P<0.05);细胞划痕愈合率和穿膜细胞数均明显降低(P<0.05);HEC-1B细胞中lncRNA CCAT1表达水平明显降低(P<0.05)。与低剂量冬凌草甲素组比较,中和高剂量冬凌草甲素组HEC-1B细胞凋亡率明显升高(P<0.05),细胞划痕愈合率和穿膜细胞数均明显降低(P<0.05),HEC-1B细胞中lncRNA CCAT1表达水平明显降低(P<0.05)。与中剂量冬凌草甲素组比较,高剂量冬凌草甲素组HEC-1B细胞凋亡率明显升高(P<0.05),细胞划痕愈合率和穿膜细胞数均明显降低(P<0.05),HEC-1B细胞中lncRNA CCAT1表达水平明显降低(P<0.05)。结结论论:冬凌草甲素可以抑制癌细胞增殖、迁移和侵袭,促进子宫内膜癌HEC-1B细胞凋亡,其作用机制可能与下调lncRNA CCAT1表达水平有关。
- 王景刘晶魏旭静杜亚飞房桂英李林
- 关键词：冬凌草甲素子宫内膜癌细胞迁移细胞侵袭
- 氧化苦参碱通过P38MAPK通路抑制人宫颈癌HeLa细胞增殖被引量：7
- 2015年
- 目的观察氧化苦参碱(OXY)对人宫颈癌HeLa细胞增殖的影响,并探讨其机制及作用。方法人宫颈癌HeLa细胞经过系列浓度的OXY(1.0、2.0和4.0mg/ml)处理不同时间后,采用噻唑蓝(MTT)法测定细胞增殖的变化。免疫印迹(Westernblot)方法测定OXY对HeLa细胞PCNA、CyclinD1和P38MAPK、P-P38MAPK计学意义表达的影响。并采用AnnexinV-PI双染测定细胞凋亡。结果氧化苦参碱成浓度时间依赖性抑制HeLa细胞增殖;高浓度氧化苦参碱(4.0mg/ml)不仅抑制HeLa细胞增殖,而且促进细胞凋亡。与对照组比,OXY处理细胞的PCNA和CyclinD1蛋白表达明显降低(P<0.05,P<0.01),而P-P38MAPK蛋白表达水平明显升高;P38MAPK特异性抑制剂可缓解OXY对HeLa细胞增殖的抑制率,增加PCNA和CyclinD1蛋白表达。结论OXY能够通过提高P38MAPK磷酸化而下调PCNA和CyclinD1表达,抑制HeLa细胞增殖。
- 刘晶李菁菁李义飞葛静滑芳谢磊李林孟亚丽
- 关键词：氧化苦参碱人宫颈癌P38MAPK
- Aurora A激酶抑制剂VX-680对人宫颈癌细胞化疗敏感性的影响被引量：1
- 2014年
- 目的探讨Aurora A激酶抑制剂VX-680对人宫颈癌细胞化疗敏感性的影响。方法以Aurora A激酶抑制剂VX-680抑制宫颈癌细胞株Caski中Aurora A的表达,再将宫颈癌细胞用不同浓度顺铂处理,Western Blot检测Aurora A蛋白受抑制情况,用流式细胞仪分析Aurora A表达下调后宫颈癌细胞生长抑制率和细胞凋亡率的变化。结果 Aurora A表达下调使顺铂对宫颈癌细胞的生长抑制率和细胞凋亡率均升高(P均<0.01)。结论 Aurora A激酶抑制剂VX-680可使人宫颈癌细胞对顺铂的敏感性增强,抑制Aurora A可望提高顺铂对宫颈癌的治疗效果。
- 滑芳李琴宋菲菲谢磊李义飞葛静茹秀丽刘晶李月萍
- 关键词：宫颈肿瘤AURORA顺铂
- Aurora A激酶抑制剂VX-680对人子宫内膜癌细胞化疗敏感性的影响
- 2008年
- 目的探讨抑制子宫内膜癌细胞中Aurora A表达与细胞对紫杉醇敏感性的相关性,明确Aurora A低表达影响紫杉醇对子宫内膜癌的治疗效果。方法以Aurora激酶抑制剂VX-680抑制子宫内膜癌细胞株Ishikawa中的Aurora A表达,再将细胞用不同浓度紫杉醇处理,Western blot检测Aurora A蛋白受抑制情况,用流式细胞仪分析Aurora A表达下调后细胞生长抑制率和细胞凋亡率的变化。结果Aurora A表达下调使紫杉醇对细胞的生长抑制率和细胞凋亡率均升高(P<0.01)。结论人子宫内膜癌细胞中Aurora A表达与细胞对紫杉醇敏感性具有相关性,抑制Aurora A可望提高紫杉醇对子宫内膜癌的治疗效果。
- 滑芳张红真房桂英孟亚丽高庆红葛静刘晶谢磊
- 关键词：AURORA子宫内膜癌ISHIKAWA细胞
- 催产素联合安定加快产程进展分析被引量：2
- 2009年
- 高庆红朱鹤扈家强刘晶葛静
- 关键词：催产素催产
- LncRNA CCAT1在子宫内膜癌组织的表达意义以及雷公藤甲素的干预作用被引量：5
- 2020年
- 目的:观察雷公藤甲素对子宫内膜癌组织中长链非编码RNA结肠癌相关转录子1(LncRNA-CCAT1)表达的影响,探讨其在子宫内膜癌组织中的表达意义。方法:C57BL/6小鼠接种子宫内膜癌瘤HEC-1A细胞制备荷子宫内膜癌小鼠模型,成瘤后取40只小鼠随机分为模型组、低剂量雷公藤甲素组(25μg/kg)、中剂量雷公藤甲素组(50μg/kg)和高剂量雷公藤甲素组(100μg/kg)。给药15 d后取小鼠肿瘤组织称重,计算抑瘤率;HE染色观察肿瘤组织形态;TUNEL染色观察肿瘤组织细胞凋亡情况;免疫组织化学法检测肿瘤组织caspase-3蛋白表达水平,定量聚合酶链反应(qPCR)检测肿瘤组织LncRNA CCAT1表达水平。结果:模型组肿瘤组织血管丰富,细胞生长密集,排列不规则;低、中、高剂量雷公藤甲素组小鼠肿瘤组织内血管减少,结构破坏,细胞出现不同程度坏死。与模型组比较,低、中、高剂量雷公藤甲素组小鼠肿瘤组织质量均明显减轻(P<0.05),抑瘤率均明显升高(P<0.05),凋亡细胞数均明显增加(P<0.05),肿瘤组织caspase-3蛋白表达水平均明显升高(P<0.05),LncRNA CCAT1表达水平均明显降低(P<0.05),呈剂量依赖性。结论:雷公藤甲素可通过降低LncRNA-CCAT1表达,下调caspase-3蛋白表达,促进肿瘤细胞凋亡,对荷子宫内膜癌小鼠移植瘤生长起抑制作用。
- 李林魏旭静代丽丽路素双刘晶
- 关键词：子宫内膜癌雷公藤甲素细胞凋亡
- 石家庄市青少年不同He型前牙外伤发生率及心理影响的调查
- 目的本实验通过对前牙外伤在石家庄地区青少年不同He型中的流行和分布特点进行研究,探讨前牙外伤的病因及其产生的心理影响。方法本实验调查了34342名中小学生,得出前牙外伤在该人群中总的患病率以及在不同咬He类型中的患病率,...
- 庞淑婷左艳萍代婕瑛孔玉尉静关秀娟刘晶王雅淋
- 关键词：青少年错HE畸形
- 文献传递
- 宫颈癌细胞分泌外泌体对宫颈癌细胞增殖、凋亡功能及MAPK/ERK信号通路的影响被引量：1
- 2022年
- 目的探讨宫颈癌细胞分泌外泌体对宫颈癌细胞增殖、凋亡功能及丝裂原活化蛋白激酶/胞外信号调节激酶(MAPK/ERK)信号通路的影响。方法采用超速离心法分离宫颈癌C33A细胞外泌体。将C33A细胞分为外泌体(Exo)组和对照(C)组,Exo组C33A细胞用含外泌体的培养基培养,C组C33A细胞用不含外泌体的培养基培养。MTT测定C33A细胞增殖能力,克隆形成实验测定C33A细胞集落形成能力,流式细胞术测定C33A细胞凋亡能力,Western印迹测定C33A细胞中ERK1/2、磷酸化(p)ERK1/2蛋白水平。结果1 d、3 d、5 d,Exo组C33A细胞A值明显高于C组(P<0.05),Exo组C33A细胞集落形成数明显高于C组(P<0.05),Exo组C33A细胞凋亡率明显低于C组(P<0.05),两组C33A细胞ERK1/2蛋白水平差异无统计学意义(P>0.05);Exo组C33A细胞p-ERK1/2蛋白水平明显高于C组(P<0.05)。结论宫颈癌C33A细胞来源外泌体可促进C33A细胞增殖、抑制其凋亡,其机制可能与C33A细胞外泌体可激活MAPK/ERK信号通路有关。
- 刘晶王景葛静王旭冯艳萍房桂英李林
- 关键词：宫颈癌外泌体
