刘国龙
- 作品数:79 被引量:275H指数:9
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- 发文基金:广州市医药卫生科技项目广东省医学科学技术研究基金广东省科技计划工业攻关项目更多>>
- 相关领域:医药卫生轻工技术与工程更多>>
- PI3k/Akt抑制剂对鼻咽癌细胞CNE-1放射敏感性影响的实验研究被引量:3
- 2012年
- 目的体外实验研究PI3K/Akt抑制剂(LY294002)对鼻咽癌细胞CNE-1放射敏感性的影响。方法体外培养人鼻咽癌细胞CNE-1,本实验分为四组:对照组(A)、单纯放射组(B)、单纯药物组(C)、加药联合放射组(D),按细胞逐步稀释,采用的逐渐增加的放射剂量,分别为0、2、4、6、8、10Gy,PI3K/Akt抑制剂(LY294002)的试验浓度为20mol/L,利用细胞克隆形成实验观察各组CNE-1细胞存活情况,单击多靶数学模型以及L-Q模型拟合剂量存活曲线。结果①LY294002联合照射组Do、Dq、SF2明显比单纯放射组低。CNE-1细胞集落形成实验结果显示:鼻咽癌细胞受不同剂量照射后,B组和D与A组相比,细胞集落形成能力受抑制,放射剂量的增加,集落形成能力受抑制更明显;在相同的放射剂量时,D组细胞集落形成率明显低于B组;根据数据结果在电脑拟合的细胞存活曲线,其结果显示:D组Do值为0.522Gy,Dq值为2.54Gy;B组Do值为0.783Gy,Dq值为2.16Gy,SER为1.36;a/β值B组(1.78Gy)小于D组(9.65Gy)。结论 PI3k/Akt抑制剂(LY294002)联合照射可以提高鼻咽癌细胞CNE-1放射敏感性。
- 翁成荫刘国龙彭燕伍勇曹小飞方喜生
- 关键词:鼻咽癌PI3K/AKT抑制剂
- 胃癌组织中S100钙结合蛋白基质金属蛋白酶9和基质金属蛋白酶抑制剂的表达及其与临床病理特征的关系被引量:2
- 2016年
- 目的探讨胃癌组织中人S100钙结合蛋白(S100A11)、基质金属蛋白酶9(MMP-9)和基质金属蛋白酶抑制剂(RECK)的表达及其与临床病理特征的关系。方法选取2013年7月至2014年7月间收治的62例胃癌患者手术切除的胃癌组织蜡样标本作为胃癌组;采用随机数字表法从广州医科大学附属广州市第一人民医院胃镜检查室内活检提示为正常胃组织中随机选取21例为对照组。采用免疫组化染色方法检测两组标本中S100A11、MMP-9和RECK的表达,比较三者在胃癌组织和正常组织中的表达差异,及其与患者临床病理特征之间的关系。结果胃癌组织中S100A11、MMP-9、RECK的表达阳性率分别为66.1%、75.8%和21.0%,正常胃组织分别为28.6%、19.1%和66.7%,胃癌组织中S100A11、MMP-9表达阳性率均高于正常胃组织(均P<0.05),RECK表达阳性率低于正常胃组织(P<0.05)。随着肿瘤直径的增大、分化程度的增加、淋巴转移的产生、浸润深度的增加,S100A11和MMP-9表达水平显著上升,而RECK表达水平随肿瘤直径的增大、分化程度的增加而上升,随淋巴转移的产生、浸润深度的增加而下降(均P<0.05)。胃癌组织中MMP-9与S100A11的表达呈正相关(r=0.421,P<0.05),而MMP-9与RECK的表达呈负相关(r=-0.284,P<0.05)。结论胃癌组织中S100A11和MMP-9呈高表达,RECK呈低表达,三者与临床病理特征密切相关,检测三者的表达对胃癌的诊治有一定的指导意义。
- 毛海波朱国栋刘国龙关明媚李宝秀方喜生刘霞
- 关键词:胃肿瘤基质金属蛋白酶-9基质金属蛋白酶抑制剂
- 雷帕霉素靶蛋白在ⅢB期结肠癌中的异常表达及其意义被引量:6
- 2010年
- 目的探讨肿瘤细胞哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)及其活化形式磷酸化mTOR(pmTOR)在ⅢB期结肠癌中的表达情况,分析其与临床病理特征之间的关系及其预后的关系。方法收集104例有完整随访资料的IIIB期(T3-4N1M0)结肠癌患者,取肿瘤组织标本,搜集临床资料。采用免疫组化法检测肿瘤组织中mTOR和pmTOR的表达。分析mTOR、pmTOR表达与临床病理特征(性别、年龄、原发肿瘤部位、病理分级、病理类型、TNM分期)间的相关性,并分析其意义。结果 mTOR和pmTOR表达于肿瘤细胞的细胞膜和细胞质。104例IIIB期结肠癌标本中mTOR和pmTOR的阳性表达率分别为75.9%(79/104)和76.9%(80/104)。偏相关分析显示,肿瘤组织mTOR及pmTOR表达与患者的临床病理特征无相关性,单因素及多因素分析显示mTOR和pmTOR表达不影响患者的总生存,亚组分析提示pmTOR在肿瘤浸润前沿细胞中的高表达有增加患者死亡风险的趋势。结论 mTOR和pm-TOR在局部晚期结肠癌患者中存在异常高表达,肿瘤浸润前沿高表达pmTOR的肿瘤细胞可能易发生浸润、转移。
- 李宝秀李春燕刘国龙张晓实
- 关键词:结肠肿瘤肿瘤治疗方案
- 前列腺癌半程调强放疗后调整计划对靶区和危及器官的影响被引量:1
- 2014年
- 目的探讨后半程调整计划对前列腺癌肿瘤靶区和危及器官受照剂量的影响。方法前列腺癌患者30例,放疗前制定38次全程调强放疗计划(计划1),放疗20次后重新定位勾画靶区继续照射18次(计划2),比较2种计划中大体肿瘤靶区体积、直肠和膀胱受照剂量体积。结果计划1和计划2勾画的大体肿瘤靶区平均体积分别为71.82cm3、52.47cm3;2种计划中直肠50Gy剂量照射体积占总体积百分比(V50)、70Gy剂量照射体积占总体积百分比(V70)、平均剂量及膀胱V70、最大剂量比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论半程调强放疗后重新制定融合计划可缩小受较高剂量照射的直肠体积,降低膀胱最高受照剂量。
- 甘庆权刘国龙陈小君伍勇
- 关键词:前列腺癌调强放疗靶区危及器官
- Mcl-1蛋白表达在卵巢癌发生发展中的作用
- 2019年
- 目的探讨髓样细胞白血病-1(myeloid cell leukemia-1,Mcl-1)蛋白表达在卵巢癌发生发展中的作用。方法应用免疫组化Envision法检测113例卵巢癌、20例正常卵巢组织及40例卵巢囊腺瘤中Mcl-1蛋白表达情况,分析其在3种组织和不同分期卵巢上皮癌组织的表达情况。结果(1)Mcl-1蛋白在卵巢癌Ⅰ期、Ⅱ期、Ⅲ期及Ⅳ期中的阳性率分别为54.76%(23/42例)、64.29%(18/28例)、76.67%(23/30例)和92.31%(12/13例);(2)Mcl-1蛋白在正常卵巢组织、卵巢囊腺瘤组织以及卵巢癌组织中的阳性率分别为5%(1/20例),32.5%(13/40例)和67.26%(76/113例),卵巢癌组织的阳性率与其他组织比较差异显著(P<0.05)。结论在卵巢癌组织中,Mcl-1蛋白的阳性率与正常组织之间差异明显,而且其水平与卵巢癌的发生发展密切相关,可以作为卵巢癌临床诊断与疗效评价的重要指标之一。
- 曹小飞李思妹赵美玲林云安向琪杨方方刘国龙关明媚
- 关键词:CELL卵巢癌
- 放化同步治疗25例恶性胶质瘤近期疗效观察
- 2007年
- 目的观察三维适形放疗加同步化疗治疗脑恶性胶质瘤的近期临床疗效和毒副反应。方法经病理证实恶性胶质瘤患者25例,术后2~4周接受三维适形放射治疗,采用3~5个非共面等中心野,中位剂量64Gy(58~76Gy),患者放射治疗20~30Gy后加用化疗药替尼泊甙+卡铂;50Gy时予同前方案化疗第2程,放疗结束后1-2月再予相同方案化疗1~2疗程。结果本组25患者均完成治疗,有效率84%;1年总生存率为68%,1年无进展生存率为56%,毒副反应观察:急、慢性放射反应发生率分别为16%(4/25),4%(1/25),化疗不良反应主要为恶心、呕吐11例(44%):Ⅲ、Ⅳ度粒细胞下降4例(16%),经过及时升白细胞治疗恢复正常,未中断治疗.结论三维适形放疗同期加用化疗药替尼泊甙+卡铂治疗恶性胶质瘤显示良好的耐受性,是切实可行的治疗方法,今后可联合更为有效的化疗药物进一步研究?
- 翁成荫刘国龙关明媚全伟伍勇陈凡帆甘庆权
- 关键词:恶性胶质瘤三维适形放疗同步化疗
- 紫杉醇联合希罗达治疗晚期胃癌的初步观察被引量:1
- 2006年
- 目的观察联合希罗达与紫杉醇治疗晚期胃癌的疗效与毒副反应。方法对68例晚期胃癌患者进行回顾性统计分析。结果CR6%,PR47%,NC22%,PD25%。症状缓解率81%。一年总生存率72%。平均缓解时间5.5月。化疗副反应包括恶心呕吐(86%),手足综合征(45%);Ⅰ、Ⅱ度骨髓抑制(55%)及Ⅲ、Ⅳ度骨髓抑制(12%);无化疗相关死亡。结论希罗达加紫杉醇方案对晚期胃癌疗效较好,毒副作用较轻。
- 刘国龙吴红瑛毛海波伍勇翁成荫关明媚
- 关键词:晚期胃癌紫杉醇希罗达
- PI3K/AKT抑制剂联合放射对CNE-1细胞Ku70、Ku80表达的影响
- 2012年
- 目的:分析体外研究磷脂酰肌醇3-激酶/丝氨酸苏氨酸激酶(PI3K/AKT)信号转导通路抑制剂(LY294002)联合放射对鼻咽癌细胞CNE-1Ku70、Ku80mRNA表达的影响,探讨PI3K/AKT抑制剂影响放射敏感性的机制。方法:体外培养人鼻咽癌细胞CNE-1,取指数生长期细胞分为四个实验组:对照组(A)、单纯放射组(B)、单纯药物组(C)、加药联合放射组(D);RT-PCR检测各组Ku70、Ku80mRNA的表达水平。结果:RT-PCR结果显示,放射后Ku70mRNA的表达增高,而抑制剂LY294002单纯作用CNE-1细胞后Ku70mRNA的表达水平无改变,但联合放疗后,可以降低放射后的Ku70mRNA的表达水平(P<0.05);本实验中Ku80mRNA的表达水平在各实验组中未观察到明显改变。结论:LY294002联合放疗可抑制Ku70表达,通过减少CNE-1细胞DNA损伤后的再修复影响放射敏感性。
- 翁成荫刘国龙关明媚彭燕李宝秀毛海波
- 关键词:鼻咽癌PI3K/AKT抑制剂
- 头颈部精确放疗中位置验证的一种简便方法
- 2012年
- 目的介绍头颈部放疗中位置验证的一种简便方法。方法双曝光拍摄验证片与DRR图片进行比对,得到进一步治疗靶区的位置验证。结果对比图像边缘重叠性好,实际治疗位置跟参考位置接近,在误差允许范围之内。结论此方法简单实用,有较高性价比,是医院进行精确放疗位置验证的重要方式。
- 陈小君刘国龙甘庆权陈红文
- 关键词:精确放疗
- 氯喹与拓扑替康联用协同抑制A549肺癌细胞株的增殖被引量:3
- 2012年
- 目的观察氯喹(CQ)与拓扑替康(TPT)联用对A549肺癌细胞株的影响,为增敏化疗及氯喹在抗肿瘤方面的研究、开发和临床应用提供理论支持和实验依据。方法 MTT法检测细胞抑制率,取对数生长期的肺癌细胞A549种于96孔板内6,×103个/孔2,00μL/孔。实验分为对照组(注射用水)和实验组,实验组加入0.05~25.6μg/mL的TPT,分别培养48 h和72 h;实验组加入不同浓度的单药或以固定比例(TPT∶CQ=1∶10)联合药物,TPT/CQ为0.39/3.90、.78/7.8、1.56/15.6、3.13/31.3和6.25/62.5μg/mL;37℃放置4 h后,弃上清液,加入100μLDMSO,摇床上摇匀使紫色结晶充分溶解。用酶标仪测定波长为570 nm处的吸光度(OD)值,计算细胞生长抑制率。细胞生长抑制率=(1-实验组平均OD值/对照组平均OD值)×100%。每组实验重复3次。结果应用浓度为0~25μg/mL TPT处理A549细胞48 h和72 h,通过MTT检测可发现TPT对A549细胞的生长抑制呈现时间及浓度依赖性,在72 hI,C50值为(1.769±0.288)μg/mL,CQ(0.39~6.25μg/mL)与TPT(3.9~62.5μg/mL)联用对A549细胞的增殖抑制作用,通过软件分析在上述浓度范围内,两药的联合指数(CI)均<1。结论 CQ能增强TPT对A549细胞的增殖抑制作用。
- 李宝秀方喜生翁成荫关明媚刘国龙
- 关键词:氯喹拓扑替康A549增殖