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脓毒症大鼠心肌细胞凋亡及Bcl-2、Caspase-3蛋白表达的变化被引量：3: 2009年; 目的动态观察脓毒症时心肌细胞凋亡及Bcl-2和Caspase-3表达的变化，初步探讨脓毒症时心肌细胞凋亡的机制。方法将60只Wistar雄性大鼠随机分为对照组（n=30）、实验组（n=30），两组又分为3、6、12、24及36h共5个亚组。实验组采用盲肠结扎穿孔（CLP）法建立脓毒症模型。对照组行假手术，除不做CLP外，余同实验组。通过TLrNEL法检测心肌细胞凋亡指数（越），免疫印迹法检测Bcl-2及Caspase．3水平的变化。结果（1）CLP术后心肌细胞AJ呈进行性增加，36h达高峰（43．742±2．495），与对照组（4．311±0．035）相比，差异有显著性（P〈0．01），但24h和36h相比，差异无显著性（P〉0．05）。（2）CLP术后心肌组织Bcl-2呈持续下降，36h下降最明显，与对照组相比差异有显著性（P〈0．01），但24h和36h差异无显著性（P〉0．05）。术后心肌组织Caspase-3呈持续上升，36h上升最明显，24h与36h差异无显著性（P〉0．05）。（3）大鼠心肌组织Bcl-2与心肌细胞AJ之间存在负相关（r=-0．753，P〈0．001）。结论细胞凋亡可能是脓毒症心肌损害的机制之一，通过干预心肌细胞凋亡有望改善脓毒症的预后。; 刘品刘春峰; 关键词：脓毒症心肌细胞凋亡 BCL-2 CASPASE-3

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刘品