全贞雪
- 作品数：12 被引量：78H指数：6
- 供职机构：北京中医药大学更多>>
- 发文基金：国家重点基础研究发展计划教育部“新世纪优秀人才支持计划”更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- “从肠论治”对慢性阻塞性肺疾病模型大鼠肺组织病理学影响被引量：16
- 2011年
- 目的:建立慢性阻塞性肺疾病(COPD)模型,观察"从肠论治"对COPD模型大鼠肺组织病理结构变化,寻找中医"从肠论治"肺病理论的形态学证据。方法:采用气管注脂多糖加熏香烟联合造模方法建立COPD大鼠模型,随机分为正常组、模型组、治肺组、治肠组及肺肠同治组。正常组、模型组灌胃生理盐水,各给药组灌胃相应中药,连续14天。采用常规光镜、电镜方法比较各组肺组织病理学变化。结果:与正常组相比,模型组具备COPD的病理特征。与模型组比较,治肠组肺组织病变有所减轻。与治肺组比较,肺肠同治组的病变减轻最明显。结论:通利大肠,或在治肺的基础上增加通利大肠,均能减轻COPD肺组织损伤,"从肠论治"COPD存在形态学证据。
- 贾旭钟相根李宇航祝小惠全贞雪刘妙
- 关键词：慢性阻塞性肺疾病宣白承气汤
- 生长激素释放肽在慢性阻塞性肺疾病大鼠中含量变化的观察
- 目的:探讨不同时间点慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠血浆、肺组织和结肠组织中生长激素释放肽(ghrelin)表达的变化.方法:采用单纯熏烟法建立COPD大鼠模型,将34只Wistar随机分为正常组、4周模型组和8周模型组...
- 刘妙马小鑫田浩君刘晓辉刘蕾李宇航钟相根贾旭孙燕王谦王坦全贞雪
- 关键词：慢性阻塞性肺疾病发病机制生长激素释放肽脏腑理论能量代谢
- 熏烟叠加气管内滴注脂多糖致慢性阻塞性肺病大鼠动物模型基本证候判定被引量：5
- 2011年
- 目的:对熏烟叠加气管内滴注脂多糖(LPS)所致慢性阻塞性肺病(COPD)急性期大鼠模型进行中医基本证候的判定。方法:通过动态采集模型动物呼吸、活动、皮毛、二便等宏观体征;运用病理形态学观察模型动物肺及支气管组织的微观变化。以临床证候诊断标准为依据,根据动物宏观体征、病理学变化等信息,通过与临床COPD各证候诊断标准进行同质性比较与鉴别,进而对动物模型进行证候属性的判定。结果:模型动物出现呼吸喘促,咳嗽,口鼻气管内分泌物明显增多,大便干结,小便颜色由淡黄色变为亮黄色,被毛灰黄无光泽,头部毛发脱落稀疏,饮食明显减少,体重增长明显减慢,舌体及爪甲颜色均较对照组深。结论:通过致病之因、模型动物的证候体征特点以及与临床各证型的比较与鉴别可知采用熏烟叠加气管内滴注LPS复合法构建COPD急性期模型与临床上COPD"痰热壅肺证"证候特点最为接近。
- 刘蕾李宇航刘妙贾旭孙燕全贞雪马小鑫刘晓辉王蔚周晓卫
- 关键词：慢性阻塞性肺病动物模型证候
- “通利大肠”对COPD大鼠AQPs mRNA表达的影响及与气道炎症相关性研究
- 目的：观察慢性阻塞性肺疾病COPD模型大鼠AQPs mRNA表达变化与气道炎症的相关性及“从肠论治”的干预作用.从津液敷布角度探讨COPD“从肠论治”的效应机制。方法：采用气管注脂多糖加熏香烟联合造模方法建立COPD大鼠...
- 祝小惠全贞雪钟相根李宇航贾旭张前谢华刘晓辉王蔚周晓卫
- 关键词：慢性阻塞性肺疾病水通道蛋白气道炎症
- “通利大肠”对COPD大鼠气道重构的影响被引量：14
- 2012年
- 目的:观察"通利大肠"对慢性阻塞性肺疾病(COPD)模型大鼠肺组织的基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、转化生长因子-β(TGF-β)蛋白表达和细胞信号转导分子Smad3mRNA,Smad7mRNA基因水平变化,从气道重构角度探讨COPD"从肠论治"的效应机制。方法:用气管注射脂多糖加熏香烟联合造模方法建立COPD大鼠模型,随机分为正常组、模型组、治肠组、治肺组及肺肠同治组。正常组、模型组灌胃10 mL.kg-1纯净水,各给药组灌胃相应中药(治肠组、治肺组、肺肠同治组的药量分别为1.50,4.25,5.75 g.kg-1),连续14 d。用免疫组化法测量肺组织中MMP-9,TGF-β蛋白阳性表达面积比率,用实时荧光定量PCR法测定肺组织Smad3和Smad7的mRNA水平。结果:①与正常组比较,模型组大鼠肺组织MMP-9和TGF-β表达增强,蛋白阳性面积比率值分别为1.231%和3.002%,Smad3mRNA水平升高至14.804,Smad7mRNA水平降低至0.2(P<0.01)。②与模型组比较,治肠组肺组织MMP-9,TGF-β分别为0.944%和1.989%,二者表达减少,Smad3mRNA水平降低,Smad7mRNA水平升高(P<0.05或P<0.01)。③与治肺组比较,肺肠同治组的肺组织TGF-β表达和Smad3mRNA水平减少,而Smad7mRNA水平升高至0.784(P<0.01),MMP-9的表达则有减少的趋势。结论:通利大肠或在治肺的基础上增加通利大肠,能抑制慢性阻塞性肺疾病模型大鼠的气道重构,从而减轻气道阻塞,改善通气障碍及肺功能,这可能是COPD"从肠论治"效应产生的作用环节之一。
- 全贞雪钟相根李宇航张前贾旭解华周晓卫马小鑫刘晓辉田彦王蔚刘蕾刘妙王毅徐云田浩君
- 关键词：慢性阻塞性肺疾病宣白承气汤气道重构
- “通利大肠”对慢性阻塞性肺疾病大鼠气道黏液高分泌的影响被引量：18
- 2010年
- 目的观察"通利大肠"对慢性阻塞性肺疾病(COPD)模型大鼠气道黏液高分泌的影响,从黏液高分泌角度探讨COPD"从肠论治"的效应机制。方法采用气管注脂多糖加熏香烟联合造模方法建立COPD大鼠模型,随机分为正常组、模型组、治肺组、治肠组及肺肠同治组。正常组、模型组灌胃生理盐水,各给药组灌胃相应中药,连续14 d。实时荧光定量PCR法及免疫组化法检测支气管组织水通道蛋白5(AQP5)mRNA、黏蛋白5AC(MUC5AC)mRNA水平及蛋白表达。结果与正常组比较,模型组大鼠气道AQP5 mRNA水平及蛋白表达减少,MUC5AC mRNA水平及蛋白表达增加(P<0.01)。与模型组比较,治肠组AQP5 mRNA水平及蛋白表达增强,MUC5AC mRNA水平及蛋白表达减少(P<0.01)。与治肺组比较,肺肠同治组AQP5 mRNA水平及蛋白表达增强,MUC5AC mRNA水平及蛋白表达减少(P<0.01)。结论通利大肠,或在治肺的基础上增加通利大肠,均能降低MUC5AC mRNA水平及蛋白表达,增强AQP5mRNA水平及蛋白表达,从而抑制气道黏液高分泌,这可能是COPD"从肠论治"效应产生的作用环节之一。
- 钟相根李宇航贾旭张前谢华刘晓辉王蔚祝小惠周晓卫全贞雪
- 关键词：慢性阻塞性肺疾病黏液高分泌宣白承气汤
- 针刺腿面颊穴治疗单纯周围性面瘫的疗效观察
- 本论文包括文献综述和临床研究两个部分。
1．文献综述
通过几十篇文献的阅读，整理了两篇简短的文献综述，第一篇是中医古籍对于面瘫的认识，第二篇是现今有关单纯周围性面瘫的部分临床研究。
在中医古...
- 全贞雪
- 关键词：临床疗效针灸
- 文献传递
- 生长激素释放肽在慢性阻塞性肺疾病大鼠中含量变化的观察被引量：1
- 2013年
- 目的:探讨不同时间点慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠血浆、肺组织和结肠组织中生长激素释放肽(ghrelin)表达的变化。方法:采用单纯熏烟法建立COPD大鼠模型,将34只Wistar随机分为正常组、4周模型组和8周模型组,分别记录各组大鼠食量、体质量,用放免法测定大鼠肺、肠及血浆中ghrelin含量。结果:模型组大鼠肺、肠组织病理改变显著;与正常组相比,模型组食量减少,体质量下降;8周模型组血浆ghrelin水平较正常组显著性降低(P<0.05);4周、8周模型组肺组织ghrelin水平与正常组比较显著降低(P<0.05),但两组之间无显著性差异;4周、8周模型组肠组织ghrelin水平与正常组比较显著性升高(P<0.05),但2组之间无显著性差异。结论:通过观察熏烟引起的COPD大鼠的各脏器病理变化、食量、体质量以及ghrelin在肺、肠、血清中的变化可以看出,肺肠之间可能存在着某种互动调节机制。
- 刘妙刘蕾李宇航钟相根贾旭孙燕王谦王坦全贞雪马小鑫田浩君刘晓辉
- 关键词：慢性阻塞性肺疾病动物模型生长激素释放肽肺合大肠
- 生长激素释放肽在慢性阻塞性肺疾病大鼠中含量变化的观察
- 目的:探讨不同时间点慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠血浆、肺组织和结肠组织中生长激素释放肽(ghrelin)表达的变化。方法:采用单纯熏烟法建立COPD大鼠模型,将34只Wistar随机分为正常组、4周模型组和8周模型组...
- 刘妙刘蕾李宇航钟相根贾旭孙燕王谦王坦全贞雪马小鑫田浩君刘晓辉
- 关键词：慢性阻塞性肺疾病动物模型生长激素释放肽肺合大肠
- 文献传递
- “通利大肠”对COPD大鼠AQPs mRNA表达的影响及与气道炎症相关性研究被引量：13
- 2010年
- 目的:观察慢性阻塞性肺疾病COPD模型大鼠AQPsmRNA表达变化与气道炎症的相关性及"从肠论治"的干预作用,从津液敷布角度探讨COPD"从肠论治"的效应机制。方法:采用气管注脂多糖加熏香烟联合造模方法建立COPD大鼠模型,随机分为正常组、模型组、治肺组、治肠组及肺肠同治组。正常组、模型组灌胃生理盐水,各给药组灌胃相应中药,连续14d。RT-PCR法检测肺组织AQP1、AQP3、AQP5、NF-κBmRNA表达水平。结果:与正常组比较,模型组大鼠气道AQP1、AQP3、AQP5mRNA表达减少(P<0.01),而NF-κBmRNA表达增强;与模型组比较,治肠组AQP1、AQP3、AQP5mRNA表达增强(P<0.05),NF-κBmRNA表达减少(P<0.01);与治肺组比较,肺肠同治组AQP1、AQP3、AQP5mRNA表达增强(P<0.01),NF-κBmRNA表达减少(P<0.01)。气道湿化与炎症程度呈负相关(r=-0.913、-0.304、-0.933,P<0.01)。结论:COPD大鼠水通道AQP5mRNA表达减少,气道湿化功能减弱,气道炎症加重,促使COPD发生发展。而通利大肠,或在治肺的基础上增加通利大肠,可增强AQP5mRNA表达,减少NF-κBmRNA表达,从而改善肺脏津液敷布及宣肺功能,减轻气道炎症,这可能是COPD"从肠论治"效应产生的作用环节之一。
- 祝小惠钟相根李宇航贾旭张前谢华刘晓辉王蔚周晓卫全贞雪
- 关键词：水通道蛋白气道炎症宣白承气汤
