付冬冬
- 作品数：12 被引量：62H指数：4
- 供职机构：新乡市中心医院更多>>
- 发文基金：河南省科技攻关计划河南省卫生厅医学科技攻关计划项目河南省医学科技攻关计划项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 15导联心电图与18导联心电图对临床诊疗价值的比较分析被引量：1
- 2014年
- 目的：观察15导联心电图（15ECG）与18导联心电图（18ECG）对临床诊疗价值的比较分析。方法：使用纳龙心电工作站分别对本院2013年3月～2014年4月门诊、住院200例病人行15ECG与18ECG检查诊断结果分析比较（其中15ECG100例，18ECG100例）。结果：15ECG组中阳性率达60％，18ECG组中阳性率达85％。结论：18ECG较15ECG对临床诊疗价值较大。
- 付冬冬秦红瑞
- 分析动态心电图和常规心电图在诊断冠心病患者心律失常中的应用价值
- 2024年
- 目的探讨检测冠心病并发心律失常者在动态心电图和常规心电图中的价值对比,为临床检测防治工作提供参考依据。方法选取新乡市中心医院2021年3月至2023年3月期间诊治的82例冠心病并发心律失常患者,按照患者的入院先后顺序,将82例患者分为常规组(常规心电图检查,41例)和研究组(动态心电图检查,41例)。比较两种检查方法的检出情况。结果两种检测方法检查冠心病,研究组的阳性检出率(85.37%)优于常规组(65.85%)(P<0.05);研究组检测心律失常阳性率(100%)优于常规组(58.54%)(P<0.05);研究组检测出多种心律失常优于常规组(χ^(2)=35.153、31.694、19.259、25.376、16.605,P<0.05);研究组误诊率及漏诊率分别为0,而常规组的误诊率和漏诊率分别为9.76%、12.20%,两种检测方式差异有统计学意义(P<0.05)。结论在检测冠心病心律失常的患者中,动态心电图诊断准确度相对更高,还能准确判断出患者不同类型的心律失常,从而利于评估患者的病情变化,制定治疗方案,提升预后,值得推广应用。
- 陈世敏付冬冬贠海雁
- 关键词：冠心病心律失常常规心电图动态心电图
- 调控类风湿关节炎PBMC中miR-142-3p的表达对ADAM17表达及成纤维样滑膜细胞活性的影响被引量：6
- 2020年
- 目的:探讨类风湿关节炎(RA)外周血单个核细胞(PBMC)中微小RNA-142-3p(miR-142-3p)的表达对RA成纤维样滑膜细胞(FLS)增殖和凋亡的影响。方法:采用生物信息学预测和双荧光素酶报告实验分析miR-142-3p和解聚素金属蛋白酶17(ADAM17)的靶向关系。分别采用实时荧光定量PCR法和Western blot法检测人正常PBMC和RA-PBMC中miR-142-3p和ADAM17蛋白的表达。利用miR-142-3p模拟物或抑制物转染调控RA-PBMC中miR-142-3p的表达,观察低表达miR-142-3p,及过表达ADAM17和miR-142-3p的RA-PBMC对RA-FLS增殖和凋亡的影响。RA-FLS增殖的检测采用MTT法,RA-FLS凋亡的检测采用Annexin V-FITC和PI双染法。结果:ADAM17和miR-142-3p存在靶向关系。与正常PBMC相比,RA-PBMC中miR-142-3p表达上调,ADAM17蛋白表达下调(P<0.05)。低表达miR-142-3p的RA-PBMC和过表达ADAM17的RA-PBMC均可增强RA-FLS增殖活性,减少其凋亡(P<0.05)。过表达miR-142-3p的RA-PBMC可降低RA-FLS的增殖活性,促进其凋亡(P<0.05)。过表达ADAM17和过表达miR-142-3p的作用可以相互拮抗(P<0.05)。结论:调控RA-PBMC中miR-142-3p的表达可以通过调控ADAM17而影响RA-FLS的增殖和凋亡。
- 吴洁马玲付冬冬杨学华吕书龙范文强王培山
- 关键词：类风湿关节炎成纤维样滑膜细胞ADAM17细胞增殖
- LncRNA XIST和miR-101-3p在SLE患者外周血单核细胞中的表达及临床应用价值
- 2024年
- 目的分析长链非编码RNA(Lnc RNA)X染色体失活特异转录本(XIST)和微小RNA-101-3p(mi R-101-3p)在系统性红斑狼疮(SLE)患者外周血单核细胞中的表达及临床应用价值。方法选取2019年4月至2021年10月在新乡市中心医院治疗的180例SLE患者作为观察组,选择同期180例健康体检者作为对照组。根据SLE疾病活动指数(SLEDAI)评分将观察组分为稳定期组80例和活动期组100例。采用实时荧光定量聚合酶链反应(q RT-PCR)法对患者外周血单核细胞中Lnc RNA XIST、mi R-101-3p的相对表达水平进行检测。分析Lnc RNA XIST与mi R-101-3p的相关性以及二者与SLEDAI评分的相关性;对影响SLE的因素进行logistic回归分析;采用受试者工作特征(ROC)曲线分析Lnc RNA XIST、mi R-101-3p的表达对SLE的诊断价值。结果与对照组相比,观察组患者外周血单核细胞Lnc RNA XIST水平升高,mi R-101-3p水平降低,差异均有统计学意义(P<0.05);活动期组患者较稳定期组外周血单核细胞中Lnc RNA XIST水平升高,mi R-101-3p水平降低,差异均有统计学意义(P<0.05);患者外周血单核细胞Lnc RNA XIST与mi R-101-3p水平呈负相关(r=-0.410,P<0.05);Lnc RNA XIST水平与SLEDAI评分呈正相关(r=0.425,P<0.05),mi R-101-3p水平与SLEDAI评分呈负相关(r=-0.454,P<0.05);logistic回归分析显示,Lnc RNA XIST是影响SLE的危险因素(P<0.05),mi R-101-3p是影响SLE的保护因素(P<0.05);Lnc RNA XIST、mi R-101-3p联合诊断SLE的ROC曲线下面积为0.960,均优于其各自单独诊断(Z_(二者联合-Ln-c RNA XIST)=3.268,P=0.001;Z_(二者联合-mi R-101-3p)=2.584,P=0.005)。结论SLE患者外周血单核细胞Lnc RNA XIST水平升高,mi R-101-3p水平降低,与SLE疾病活动性有关,对SLE具有一定的诊断价值。
- 赵琳倪成华李洁梁波付冬冬
- 不同麻醉预处理对肾脏缺血再灌注损伤模型的肾脏保护作用及分子机制研究
- 2023年
- 目的分析不同麻醉药物处理后对肾脏缺血再灌注损伤的保护作用及分子机制。方法于2019年1—6月吉林省通化市人民医院,将60只SD大鼠分为NC组、Sham组、I/R组、Pro组、Rem组和Sev组,每组10只,检测各组BUN、肌酐(Cr)、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-8(IL-8)、超氧化物歧化酶(SOD)含量、丙二醛(MDA)水平、细胞凋亡情况、肾组织自噬相关蛋白的表达。结果I/R组BUN、Cr、IL-1β、IL-8、SOD、MDA,与NC组、Sham组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。Pro组、Rem组及Sev组的BUN、Cr、IL-1β、SOD与I/R组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。Sev组BUN、Cr、MDA,与Pro组、Rem组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。I/R组细胞凋亡明显,Rem组凋亡指数(AI)(0.445±0.072)低于I/R组(0.714±0.063),差异有统计学意义(P<0.05)。Sev组AI水平(0.311±0.078)低于Pro组的(0.496±0.081)、Rem组的(0.445±0.072),差异有统计学意义(P<0.05)。I/R组及Sev组自噬小体数量升高,I/R组pAMPK、pmTOR及Caspase-3均高于NC组、Sham组、Pro组、Rem组及Sev组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论3种不同麻醉药物包括丙泊酚、瑞芬太尼及七氟醚,在缓解肾脏缺血再灌注损伤方面均具有一定的作用。
- 丛建军付冬冬
- 关键词：肾脏缺血再灌注损伤
- miR-708-5p对类风湿关节炎滑膜成纤维细胞凋亡、炎症因子分泌和TLR4/NF-κB信号通路的影响被引量：12
- 2020年
- 目的:探讨miR-708-5p对类风湿关节炎滑膜成纤维细胞凋亡、炎性因子分泌的调控机制。方法:将体外培养的人类风湿关节炎滑膜成纤维细胞MH7A分为对照组(未处理)、miR-NC组(转染miR-NC)和miR-708-5p组(转染miR-708-5p模拟物)。采用qRT-PCR法检测转染48 h后各组细胞中miR-708-5p的表达,CCK-8法检测各组细胞存活率,流式细胞仪检测细胞的凋亡率,ELISA法检测细胞上清液中IL-6、IL-1β和TNF-α的含量,Western blot法检测细胞中Bcl-2、Bax、Cleaved Caspase-3、Toll样受体4(TLR4)、NF-κB p65和p-NF-κB p65蛋白的表达。结果:与对照组相比,miR-708-5p组细胞中miR-708-5p的表达水平、细胞凋亡率和Bax、Cleaved Caspase-3蛋白的表达水平均升高,而细胞存活率、细胞上清液中IL-6、IL-1β、TNF-α的含量以及TLR4、p-NF-κB p65蛋白的表达水平均降低(P<0.05)。结论:miR-708-5p可诱导类风湿关节炎滑膜成纤维细胞凋亡并减轻细胞炎症损伤,其作用机制可能与抑制TLR4/NF-κB信号通路的活化有关。
- 范文强马玲吴洁杨学华付冬冬王培山
- 关键词：类风湿关节炎滑膜成纤维细胞
- 小核糖体管家基因RNA 1转染对IL-1β刺激的大鼠软骨细胞增殖及凋亡的影响被引量：1
- 2020年
- 目的:探讨转染小核糖体管家基因RNA 1(SNHG1)对IL-1β刺激的大鼠软骨细胞增殖、凋亡的影响及其机制。方法:以10μg/L的IL-1β刺激大鼠软骨细胞6、12和24 h(以未刺激细胞为对照),采用实时荧光定量PCR法检测SNHG1的表达。将体外培养的软骨细胞分为正常对照组(正常培养)、IL-1β组(以10μg/L IL-1β刺激24 h)、IL-1β+空载体组(转染pcDNA3.1空载体后以10μg/L IL-1β刺激24 h)和IL-1β+SNHG1组(转染pcDNA3.1-SNHG1后以10μg/L IL-1β刺激24 h),采用实时荧光定量PCR法检测各组细胞中SNHG1的表达,MTT法和Annexin V-FITC/PI双染法检测细胞增殖和凋亡情况,Western blot法检测细胞中PI3K/AKT信号通路相关蛋白PI3K、AKT、p-AKT、Bcl-2和Bax的表达。结果:与未刺激细胞比较,IL-1β刺激6、12和24 h,大鼠软骨细胞中SNHG1表达水平逐渐降低(P<0.05)。与正常对照组比较,IL-1β组细胞中SNHG1表达水平,细胞增殖率和PI3K、p-AKT、Bcl-2蛋白的表达水平降低,细胞凋亡率和Bax蛋白表达水平升高(P<0.05);与IL-1β组或IL-1β+空载体组比较,IL-1β+SNHG1组细胞中SNHG1表达水平,细胞增殖率和PI3K、p-AKT、Bcl-2蛋白的表达水平均升高,而细胞凋亡率和Bax蛋白表达水平降低(P<0.05)。结论:SNHG1可促进IL-1β刺激的大鼠软骨细胞增殖并抑制其凋亡,其作用机制可能与激活PI3K/AKT信号通路有关。
- 左淑飞吕书龙吴洁马玲付冬冬范文强
- 关键词：PI3K/AKT信号通路
- 雷公藤甲素治疗类风湿关节炎的作用机制及安全性分析被引量：24
- 2019年
- 目的探讨雷公藤甲素治疗类风湿关节炎的作用机制,并分析安全性。方法将60只大鼠随机分为对照组、模型组、甲氨蝶呤(0.4 mg/kg)组和雷公藤甲素低、中、高剂量(0.1、0.2、0.4 mg/kg)组,每组10只。除对照组外,其余各组大鼠以Ⅱ型胶原诱导类风湿关节炎模型。待造模成功后,从第3周开始,各组分别ig给药,每天1次,连续4周。比较各组大鼠足爪肿胀情况,采用流式细胞仪检测CD4+CD25+和CD4+Foxp3+调节性T细胞(Treg)百分比,检测血清中白细胞介素-10(IL-10)、IL-17、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、γ干扰素(IFN-γ)、转化生长因子-β(TGF-β)、血管内皮生长因子(VEGF)、丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)水平,镜下观察踝关节组织病理形态,并采用免疫组化法检测组织IL-10、IL-17、TNF-α、VEGF、IFN-γ、TGF-β表达水平。结果病理切片显示模型组大鼠踝关节内滑膜细胞显著增生,有单核细胞、淋巴细胞等大量炎性细胞浸润、新生毛细血管,骨小梁变细,软骨表面侵蚀严重。其余各组组织内病变程度较模型组明显减轻。给药后,甲氨蝶呤组、雷公藤甲素各剂量组大鼠关节肿胀度和关节炎指数较给药前明显减少(P<0.05)。与模型组比较,甲氨蝶呤组、雷公藤甲素各剂量组CD4+Foxp3+Treg和CD4+CD25+Treg均升高(P<0.05)。与模型组比较,甲氨蝶呤组、雷公藤甲素各剂量组大鼠血清IL-10、TGF-β水平升高,IL-17、TNF-α、VEGF、IFN-γ水平降低(P<0.05)。与模型组比较,甲氨蝶呤组、雷公藤甲素各剂量组大鼠踝关节组织IL-10、TGF-β表达明显增多,IL-17、TNF-α、VEGF、IFN-γ表达明显减少(P<0.05)。与对照组或模型组比较,甲氨蝶呤组、雷公藤甲素各剂量组血清ALT、AST水平差异均无统计学意义(P>0.05)。甲氨蝶呤组与雷公藤甲素高剂量组比较前述各项指标差异均无统计学意义(P>0.05)。结论雷公藤甲素能够明显改善Ⅱ型胶原诱导类风湿关节�
- 范文强吕书龙马玲吴洁付冬冬王培山李利梁舒
- 关键词：雷公藤甲素类风湿关节炎免疫调节炎性因子血管内皮生长因子肝毒性
- miR-26a-5p通过JAK2/STAT3信号通路对人类风湿关节炎成纤维样滑膜细胞凋亡的影响被引量：4
- 2021年
- 目的:探讨miR-26a-5p对人类风湿关节炎(RA)-成纤维样滑膜细胞(FLSs)凋亡及炎性因子分泌的影响,阐明其作用机制。方法:分离RA患者的膝关节滑膜组织RA-FLSs,将miR-26a-5p模拟物(mimic)、抑制物(inhibitor)及阴性对照转染RA-FLSs,采用实时荧光定量聚合酶链式反应(qRT-PCR)法检测转染效果,酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测细胞培养液中白细胞介素1β(IL-1β)、白细胞介素6 (IL-6)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平,CCK-8法检测各组细胞增殖活性,AnnexinⅤ-FITC/PI与Hoechst 33342染色检测各组细胞凋亡情况,Western blotting法检测各组细胞中凋亡相关蛋白B细胞淋巴瘤2 (Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)与酪氨酸激酶2 (JAK2)/信号传导及转录活化因子3 (STAT3)信号通路相关蛋白表达水平。结果:与空白对照组和NC-mimic组比较,miR-26a-5p mimic组RA-FLSs中miR-26a-5p mRNA表达水平升高(P<0.05),RA-FLSs增殖活性降低(P<0.05),细胞凋亡率升高(P<0.05),细胞中Bcl-2、 JAK2、 p-JAK2、 STAT3和p-STAT3蛋白表达水平降低(P<0.05),Bax蛋白表达水平升高(P<0.05);与空白对照组和NC-inhibitor组比较,miR-26a-5p inhibitor组RA-FLSs中miR-26a-5p mRNA表达水平降低(P<0.05), RA-FLSs细胞增殖活性升高(P<0.05),细胞凋亡率降低(P<0.05), Bcl-2、 JAK2、p-JAK2、STAT3和p-STAT3蛋白表达水平升高(P<0.05), Bax蛋白表达水平降低(P<0.05)。结论:过表达miR-26a-5p能够抑制RA-FLSs细胞增殖,促进细胞凋亡,其作用机制可能与抑制JAK2/STAT3信号通路的激活有关。
- 吴洁杨学华马玲范文强付冬冬高晓左淑飞梁舒秦艺璐王培山郭金燕
- 关键词：类风湿关节炎成纤维样滑膜细胞细胞凋亡炎性因子
- 艾拉莫德对类风湿关节炎滑膜细胞凋亡及炎症因子水平的影响被引量：12
- 2020年
- 目的:研究艾拉莫德对类风湿关节炎滑膜细胞凋亡及炎症因子水平的影响。方法:分离培养类风湿关节炎滑膜细胞,给予0、600、1200、1800μg/L的艾拉莫德处理后,采用Annexin-V FITC/PI双染法检测细胞凋亡,ELISA法检测培养液中IL-1β、TNF-α含量,Western blot法测定活化的Caspase-3(C-Caspase-3)、Bcl-XL、NF-κBp65蛋白和胞质、线粒体细胞色素C蛋白的表达。结果:不同剂量艾拉莫德处理后,滑膜细胞凋亡率升高,培养液中IL-1β、TNF-α含量下降;胞质细胞色素C蛋白表达水平升高,线粒体细胞色素C蛋白表达水平下降;细胞中C-Caspase-3蛋白表达水平升高,Bcl-XL、NF-κBp65蛋白表达水平下降(P<0.05)。结论:艾拉莫德可能通过抑制NF-κB诱导类风湿关节炎滑膜细胞凋亡,减少炎症因子分泌。
- 穆培霞马玲付冬冬杨学华吕书龙吴洁范文强
- 关键词：艾拉莫德类风湿关节炎炎症因子凋亡
