万峻
- 作品数：31 被引量：17H指数：2
- 供职机构：深圳北京大学香港科技大学医学中心更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金中国博士后科学基金深圳市科技计划项目更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 蛋白酪氨酸激酶EphB2调控神经突生长的作用
- 2020年
- 目的探讨EphB2在神经元神经突生长中的作用。方法取EphB2单个等位基因敲除组KO WT组和两个等位基因敲除组KO KO组的C57BL/6胎鼠神经元体外分别培养1 d和3 d;采用实时荧光定量PCR法检测EphB2 mRNA相对表达量,免疫荧光法检测神经突生长情况,并与野生型基因组WT WT组比校。结果KO WT和KO KO的EphB2 mRNA相对表达量(分别为0.66±0.12和0.36±0.03)均低于WT WT(1.00±0.14),差异有统计学意义(P<0.05);且KO WT组和KO KO组比较差异有统计学意义(P<0.05)。神经元体外培养到第1天时,KO WT组和KO KO组细胞分支数(分别为4.630±1.462和4.314±1.855)均低于WT WT组(4.700±1.760),3组间差异无统计学意义(P>0.05);KO WT组和KO KO组最长神经突长度[分别为(34.93±15.80)和(33.00±15.12)μm]均低于WT WT组[(42.96±20.16)μm],差异有统计学意义(P<0.05);KO WT组和KO KO组神经突总长度[分别为(105.5±41.91)μm、(92.24±47.87)μm]均低于WT WT组[(129.5±56.03)μm],差异有统计学意义(P<0.05)。神经元体外培养到第3天时KO WT组和KO KO组细胞分支数(分别为4.45±1.01和4.02±1.19)均低于WT WT组(5.42±1.07),差异有统计学意义(P<0.05),且KO WT组和KO KO组比较差异也有统计学意义(P<0.05);KO WT组和KO KO组最长神经突长度[分别为(230.2±125.7)μm和(150.3±87.84)μm]均低于WT WT组[(399.3±162.9)μm],差异有统计学意义(P<0.05),且KO WT组和KO KO组比较差异也有统计学意义(P<0.05);KO WT组和KO KO组神经突总长度[分别为(359.7±151.2)和(270.5±114.8)μm]均低于WT WT组[(586.8±178.8)μm],差异有统计学意义(P<0.05),且KO WT组和KO KO组比较差异也有统计学意义(P<0.05)。结论EphB2缺失后可能对神经突生长具有抑制作用。
- 王媛万峻
- 关键词：神经元
- H4受体的表达水平与SLE发病的关联性研究
- 2010年
- 目的研究组胺H4受体(H4R)在系统性红斑狼疮(SLE)患者外周血中的表达和基因多态性,并探讨其与SLE发病的相关性。方法利用PCR扩增、基因测序及荧光实时定量PCR技术,分别对H4R外显子基因多态性及H4R的mRNA表达水平进行检测及分析,并比较SLE组与健康对照组之间的差异。结果在H4R全部三个外显子检测到的单核苷酸多态性(SNP)位点中,未发现与SLE发病明显相关的位点。SLE组H4R的mRNA表达量比对照组显著升高,且差异有统计学意义(p=0.004)。结论H4R的外显子基因多态性与系统性红斑狼疮的发病无关;SLE患者的H4R的表达量与系统性红斑狼疮的发病相关。
- 邵勇钟绮丽张杰杨虹万峻张伟于波
- 关键词：系统性红斑狼疮组胺H4受体单核苷酸多态性
- 一种判定中国汉族人IL-12b基因rs6887695单核苷酸多态性与系统性红斑狼疮相关性的方法
- 本发明公开了一种判定中国汉族人IL-12b基因rs6887695单核苷酸多态性与系统性红斑狼疮相关性的方法。本发明通过HRMA结合非标记探针，成功地区分了所有的基因型，结果显示，在中国汉族系统性红斑狼疮患者中，IL-12...
- 张伟于波邵勇万峻关明吴琦张杰刘立
- 文献传递
- 单纯疱疹病毒Ⅱ型对HaCaT细胞表达KGF和TGF-α的影响
- 2010年
- 目的:探讨HaCaT细胞在HSV-II刺激前后角质细胞生长因子(keratinocyte growth factor,KGF)和转化生长因子α(Transforming growth factor-α,TGF-α)的分泌变化及意义。方法:以VERO细胞进行HSV-II扩增;采用RT-PCR和荧光实时定量PCR检测HSV-II感染HaCaT细胞前及感染后24h、48h、72hKGF和TGF-α的分泌量。结果:HaCaT细胞可自分泌KGF和TGF-α;感染HSV-II后,KGF明显升高,而TGF-α的分泌与对照组相比差异无统计学意义。结论:HaCaT细胞可以自发分泌KGF和TGF-α;KGF可能参与HSV-II感染角质形成细胞(keratinocyte,KC)后皮肤的修复过程;而TGF-α在此过程中不起主要作用。
- 邵勇钟绮丽杨虹万峻张伟张杰于波
- 关键词：角质细胞生长因子转化生长因子Α
- 吲哚胺2,3-双加氧酶在移植物抗宿主病中的作用研究进展
- 2015年
- 异基因造血干细胞移植（allo-HSCT）是治疗急性和慢性白血病等恶性血液系统疾病的有效手段.移植物抗宿主病（GVHD）是allo-HSCT治疗后主要并发症之一,也是导致移植失败的重要因素.患者进行allo-HSCT时,组织受到预处理的损伤会产生炎症因子,这些因子能够激活宿主的抗原提呈细胞（APC）.APC提呈宿主抗原并进一步激活移植物中具有免疫活性的T淋巴细胞,使其增殖、分化并产生效应因子（包括细胞毒性T淋巴细胞、NK细胞、TNFα、IL-1等）,引起宿主靶器官组织损伤,形成GVHD.GVHD受到许多因素的调节,其中吲哚胺2,3-双加氧酶（indoleamine 2,3-dioxygenase,IDO）是调节GVHD的一个关键因素.
- 王奕诺万峻赵晓甦
- 关键词：移植物抗宿主病3-双加氧酶吲哚胺ALLO-HSCT抗原提呈细胞
- Pax3对神经细胞中的转录调控作用的实验研究
- 2021年
- 目的:探讨Pax3的过表达对Neuro-2a细胞中转录本的表达影响,初步分析Pax3对Neuro-2a细胞可能的转录调控作用。方法:反复冻融裂解法获取Pax3过表达腺病毒后将神经瘤母细胞系Neuro-2a传代培养,而后将Pax3过表达腺病毒和传代培养后的Neuro-2a细胞加入到同一培养皿中,蛋白质免疫印迹(Western blot)检测过表达Pax3蛋白的Neuro-2a细胞(Pax3过表达组)和对照组(NC组)Neuro-2a细胞的Pax3蛋白表达水平,实时荧光定量PCR(qRT-PCR)法检测Pax3过表达组和NC组Neuro-2a细胞的Pax3mRNA水平,Trizol法提取Pax3过表达组和NC组Neuro-2a细胞的总RNA,然后进行全转录本测序,最后将选出的有差异性的基因使用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)验证。结果:与NC组相比,Pax3过表达组的Pax3蛋白和Pax3mRNA表达水平明显升高(P<0.05);Pax3过表达组中发现了1045个基因表达上调,1313个基因表达下调。通过qRT-PCR验证发现在Pax3过表达组中Nppb和Chrna5表达水平上升(P<0.05),Arhgap5、Rock1、Rif1、Brca2、Prkg2和Stag2表达水平下降(P<0.05)。结论:Pax3过表达腺病毒感染Neuro-2a细胞后,其蛋白和m RNA表达水平均升高,Rock1、Rif1和Stag2可能作为Pax3的下游靶点参与调控Neuro-2a细胞周期和干细胞特性。
- 霍冰清杨旸陈小帆万峻张伟
- 关键词：PAX3
- 一种判定中国大陆汉族人rs4840568和rs13277113单核苷酸多态性与SLE之间的相关性的方法
- 本发明公开了一种判定中国大陆汉族人rs4840568和rs13277113单核苷酸多态性与SLE之间的相关性的方法。本发明所述方法是通过非标记探针的高分辨率溶解曲线法进行SLE患者进行基因分型，进而判定中国大陆汉族人rs...
- 于波关明万峻张伟张超张杰杨虹陈办成
- 文献传递
- 人类疱疹病毒-2对HaCaT细胞表达GCSF和GMCSF的影响被引量：2
- 2010年
- 目的探讨HaCaT细胞在人类疱疹病毒-2(HSV-2)刺激前后粒细胞集落刺激因子(GCSF)和粒/巨噬细胞集落刺激因子(GMCSF)的表达变化及意义。方法以VERO细胞进行HSV-2扩增,采用RT-PCR和荧光实时定量PCR检测HSV-2感染HaCaT细胞前及感染后24h、48h、72h时GCSF和GMCSF的表达量。结果HaCaT细胞可自分泌GCSF和GMCSF;HSV-2感染后24h,HaCaT细胞表达GCSF及GMCSF的水平增高,72h时又明显上升,且实验组与对照组相比两种细胞因子的表达有显著性差异。结论HaCaT细胞可以自发表达GCSF和GMCSF;HSV-2刺激对HaCaT细胞表达GCSF和GMCSF有促进作用。
- 邵勇钟绮丽万峻张杰张伟于波
- 关键词：HACAT细胞粒细胞集落刺激因子
- 一种血浆游离miRNAs绝对定量的方法
- 本发明公开了一种血浆游离miRNAs绝对定量的方法。本发明方法是通过对血浆游离RNA的提取、引物与探针的灵敏度和特异度评价、内参基因的选择、标准曲线的建立、数据的计算和校正这一整个过程，提供一种稳定、可靠的血浆游离miR...
- 万峻王奕诺张伟魏准杨旸
- 文献传递
- 皮肤恶性肿瘤的DNA异常甲基化研究进展被引量：2
- 2010年
- 对肿瘤研究的不断深入发现除了基因突变之外,表观遗传改变也与肿瘤的发生发展密切相关。肿瘤表观遗传的改变以DNA的异常甲基化为主,其主要的机制是由肿瘤抑制基因启动子超甲基化引起基因沉默。DNA的异常甲基化几乎存在于任何类型的人类肿瘤中,包括皮肤恶性肿瘤。现对DNA甲基化、DNA甲基化与肿瘤、DNA甲基化在基底细胞癌、鳞状细胞癌、黑色素瘤和皮肤淋巴瘤等皮肤恶性肿瘤中的研究进行综述。
- 陈办成万峻
- 关键词：表观遗传基底细胞癌鳞状细胞癌皮肤淋巴瘤
