陈铭
- 作品数：12 被引量：72H指数：5
- 供职机构：中国科学院上海生命科学研究院生物化学与细胞生物学研究所更多>>
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- 低氧预处理对离体心脏缺血再灌保护效应中一氧化氮的作用
- 本研究应用一氧化氮的前体L—精氨酸和一氧化氮合成酶的抑制剂L—硝基—精氨酸甲酸观察一氧化氮在低氧预处理对离体心脏缺血再灌保护效应中所起的作用.
- 陈铭庄建国周兆年
- 关键词：一氧化氮低氧预处理离体心脏心脏缺血
- 文献传递
- MPEG－SOD对急性低氧下鼠左心功能的保护作用被引量：5
- 1994年
- 单甲氧基聚乙二醇（ＭＰＥＧ）活化后与超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）偶联，经纯化后得到ＭＰＥＧ－ＳＯＤ，鉴定其分子量约为７．０×１０５Ｄａｔｉｏｎ。其在血液循环中酶活性半衰期超过３０ｈ，远大于天然ＳＯＤ（６－１０ｍｉｎ）。ＳＤ雄性大鼠分三组．对照组（ｎ＝８．由股静脉注入０．２ｍｌ生理盐水）、ＮａｔｉｖｅＳＯＤ组（ｎ＝８，注以０．２ｍｌ生理盐水配的８００ＵＳＯＤ）和ＭＰＥＧ－ＳＯＤ组（ｎ＝９，注以８００ＵＭＰＥＧ－ＳＯＤ）。低氧前三组鼠的心率（ＨＲ）、左室内峰压（ＬＶＰ）、左室压微分（ＬＶ±ｄｐ／ｄｔｍａｘ）和股动脉压（ＡＰ）均无统计学差别。在模拟６０００—６５００ｍ高度急性低氧１．８．１４ｍｉｎ记录上述各项指标，结果如下：除ＨＲ外，ＮａｔｉｖｅＳＯＤ组与对照组各指标均无统计学差别，ＭＰＥＧ－ＳＯＤ组的各项指标均明显高于对照组。表明ＭＰＥＧ－ＳＯＤ对急性低氧导致的左心室力学指标的减弱有明显保护作用，提示超氧自由基（Ｏ２－）在急性低氧导致左心室功能损伤中起重要作用，即可能是由Ｏ２－及其衍生的其它自由基损害心肌细胞生物膜系统所致。
- 韩沾元陈铭王庆华周兆年
- 关键词：MPEG超氧物歧化酶心脏功能
- 心肌肌红蛋白含量的生化测定方法被引量：35
- 1998年
- 本文介绍了两种简便易行、定量测定心肌肌红蛋白含量的方法。利用其中一种方法测定了大鼠心肌肌红蛋白含量。
- 陈铭杨欣周兆年
- 关键词：肌红蛋白心肌低氧生化测定
- 间歇性低氧对心肌保护作用的研究被引量：17
- 1996年
- 以往在低氧方面的工作着重于有关持续性低氧对机体的损伤及其机制的研究，目前间歇性低氧的研究成为低氧领域的一个热点，间歇性低氧就是给机体反复的中等程度的低氧刺激，使机体激过适应来提高对更高程度低氧的耐受性，间歇性低级研究的意义不仅在于了仍低氧环境下心脏的自我保护，同时为多种疾病提供治疗的基础．本文主要探讨间歇性低氧对心肌的保护作用、可能的机制以及它的应用价值．
- 陈铭周兆年
- 关键词：心肌间歇性低氧
- 急性低氧诱导大鼠皮层和海马区自由基增殖被引量：1
- 1995年
- 实验模型采用麻醉大鼠人工吸入１０．５％—１１．０％氮氧混合气体（相当于５０００ｍ海拔高度），于低氧前５ｍｉｎ由股静脉注入α－苯基－Ｎ－叔了基甲亚胺－Ｎ－氧化物（ＰＢＮ，α－ｐｈｅｎｙｌ－ｔｅｒ－ｂｕｔｙｌｎｉｔｒｏｎｅ）。结果发现低氧１５ｍｉｎ后，皮层和海马ＰＢＮ－自旋加合物电子自旋共振（ＥＳＲ，ｅｌｅｃｔｒｏｎｓｐｉｎｒｅｓｏｎａｎｃｅ）信号强度显著大于常氧对照组（ｎ＝５，Ｐ＜０．０１）。第三组鼠于低氧前２０ｍｉｎ由股静脉注入单甲氧基聚乙二醇－超氧化物歧化酶（ＭＰＥＧ－ＳＯＤ，ｍｏｎｏｍｅｔｈｏｘｙｐｏｌｙｅｔｈｌｅｎｅｇｌｙｃｏｌ－ｓｕｐｅｒｏｘｉｄｅｄｉｓｍｕｔａｓｅ），低氧１５ｍｉｎ，皮层和海马ＰＢＮ－自旋加合物ＥＳＲ信号强度无明显下降（与低氧组比，ｎ＝５，Ｐ＞０．０５），原因之一，可能是由于ＭＰＥＧ－ＳＯＤ分子量大不能透过血脑屏障所致。另取三组鼠，一组为常氧对照组，其余两组低氧１５ｍｉｎ，分别测定了超氧化物歧化酶（ＳＯＤ，ｓｕｐｅｒｏｘｉｄｅｄｉｓｍｕｔａｓｅ，ＥＣ１．１５．１．１）、谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－Ｐｘ，ｇｌｕｔａｔｈｉｏｎｅｐｅｒｏｘｉｄａｓｅ，ＥＣ１．１１．１．９）抗氧化酶活力的?
- 王庆华韩沾元陈铭闻萍
- 关键词：低氧自由基皮层海马
- 8％─9％和12％─13％低氧气体诱导大鼠左右心室肌自由基增殖被引量：6
- 1995年
- α－苯基－Ｎ－叔了基甲亚胺－Ｎ－氧化物（ＰＢＮ，α－ｐｈｅｎｙｌ－ｔｅｒｔ－ｂｕｔｙｌｎｉｔｒｏｎｅ）由股静脉注入ＳＤ大鼠体内，鼠暴露于８％—９％Ｏ２（ｉｎＮ２）１５ｍｉｎ，左心肌ＰＢＮ－自旋加合物电子自旋共振（ＥＳＲ，ｅｌｅｃｔｒｏｎｓｐｉｎｒｅｓｏｎａｎｃｅ）信号明显增强（与常氧组比，ｎ＝５，Ｐ＜０．０５），而右心肌变化不明显（ｎ＝５，Ｐ＞０．０５）。暴露于１２％—１３％Ｏ２（ｉｎＮ２）的鼠分四组：Ⅰ（低氧１５ｍｉｎ）、Ⅱ（低氧６０ｍｉｎ）、Ⅲ（低氧３０ｍｉｎ／常氧１５ｍｉｎ／低氧３０ｍｉｎ）和Ⅳ（低氧前由股静脉注入ＭＰＥＧ－ＳＯＤ后低氧６０ｍｉｎ）。Ⅱ组左右心肌ＰＢＮ－自旋加合物ＥＳＲ信号增强十分明显（与常氧组比，ｎ＝５，Ｐ＜０．０１），但在Ⅰ组变化不明显（与常氧组比，ｎ＝５，Ｐ＞０．０５）。Ⅲ组右心肌ＰＢＮ－自旋加合物ＥＳＲ信号明显下降（与Ⅱ组比，ｎ＝５，Ｐ＜０．０５），而左心肌下降不明显。Ⅳ组左心肌ＰＢＮ－自旋加合物ＥＳＲ信号明显下降（与Ⅱ组比，ｎ＝５，Ｐ＜０．０５），而右心肌下降不明显。鼠暴露于８％—９％Ｏ２（ｉｎＮ２）１５ｍｉｎ和１２％—１３％Ｏ２（ｉｎＮ２）６０ｍｉｎ期间，左右心肌中超氧化物?
- 韩沾元陈铭闻萍王庆华
- 关键词：低氧心肌自由基
- 年轻成年人昼夜体温“钟”的研究被引量：2
- 1993年
- 年轻成年被试在现代人类觉醒期间“标准环境温度”(standard ambient tem-perature)(～20℃)和人体产生和散发热量保持最佳平衡状态的睡眠期间“热中性”(thermal neutrality)环境温度(～30℃)条件下。24-h昼夜测量体(口腔)和皮肤(中背,耳后,肘,手背,足背)温度。皮肤温度借助特制WMSX-01巡回检测温度仅远距离连续测温和自动打印。结果表明;(1)在“标准环境温度”(～20℃)和“热中性”环境温度[～30℃间可见四肢(特别足部)]皮肤温度呈现显著相位性倒转。(2)“非午睡组”和“午睡组”均可见在14:00左右呈现一个体温“钟”的“次要低谷”(Minor nadir),从而表示成年人的体温“钟”也可能具有“半24-h昼夜节律”(Circasemidian rhythm)的内源性特征。
- 刘世熠陈铭章懿张文远戴秀菊
- 关键词：皮肤温度昼夜节律体温成年人
- 单甲氧基聚乙二醇-超氧化物歧化酶减轻低氧对兔心肌超微结构损伤
- 1997年
- 用雄性日本大耳兔(2.5～3 kg)每组5～12只.除常氧对照组外,其余各组分别模拟海拔高度5000m低压性低氧24h,左右心室肌超微结构损伤明显,主要表现为线粒体膜破损,嵴部分消失.肌丝间隙增大.肌原纤维断裂.溶酶体增多,糖原颗粒减少.低氧前由股静脉注入单甲氧基聚乙二醇-超氧化物歧化酶的兔,肌原纤维排列整齐.线粒体含量丰富嵴密集,与肌原纤维基本呈平行.另测定低氧不同时间左右心室肌超氧化物歧化酶活性和丙二醛含量,除低氧24 h左心室肌丙二醛增加有统计学意义外,其余丙二醛含量增加和超氧化物歧化酶酶活性下降均无统计学意义.提示,超氧自由基(O_2^-)在低氧导致兔心室肌超微结构损伤过程中起重要作用,可能主要在低氧初期,单甲氧基聚乙二醇-超氧化物歧化酶清除了血液中增殖的过量O_2^-,抑制血液中脂质过氧化反应,因而保护心肌超微结构免受低氧伤害.
- 韩沾元陈铭姜世香李文彦
- 关键词：低氧心肌损伤超氧化物歧化酶超微结构
- P-selectin分子对中性粒细胞表面整合素分子Mac-1(CD11b/CD18)的活化机制的研究
- 陈铭
- 在中性粒细胞表面有整合素分子Mac-1（CD11b/CD18）和P-selectin 的特异性配基PSGL-1。我们已经初步证实了P-selectin 分子结合到中性粒细胞上的PSGL-1 分子上可以引起整合素分子Mac...
- 关键词：
- 关键词：整合素P-SELECTIN
- Scribble调控β-catenin的入核
- 2010年
- Scribble(Scrib)是富含亮氨酸重复序列及PDZ结构域蛋白(LAP)家族的一员,以脚手架蛋白的方式与多种分子相结合并整合多种信号通路协同发挥作用。β-catenin是一种多功能蛋白质,在介导细胞粘附及信号转导中起中心分子作用。为研究Scrib与β-catenin间是否存在联系及何种联系,我们做了一系列实验。研究发现,如果HEK293/HEK293T细胞中过表达Scrib,β-catenin的转录活性报告基因LEF-1-1uciferase的活性则显著减弱;而如果HEK293/HEK293T细胞中稳定下调Scrib,LEF-1-luciferase的活性则显著增强。表明Scrib可抑制β-catenin的转录活性。我们同时利用免疫共沉淀(Co-IP)实验发现Scrib与β-catenin存在特异结合作用。另外,细胞组分分离实验表明HEK293/HEK293T细胞中稳定下调Scrib,细胞中β-catenin蛋白总量不变,而胞浆及胞核内β-catenin量增多即表明Scrib可抑制β-catenin的入核。本研究在分子机制上表明Scrib可通过与β-catenin的结合,抑制β-catenin入核,从而影响β-catenin的下游调控基因。
- 李苏瑞牛晓峰陈铭
- 关键词：SCRIBBLEΒ-CATENIN
