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视神经脊髓炎谱系疾病患儿的临床及影像学特征被引量：7: 2018年; 目的探讨视神经脊髓炎谱系疾病（NMOSD）患儿的临床及影像学特征。方法回顾性分析2013年7月至2017年9月山东大学附属省立医院小儿神经科收治的16例NMOSD患儿的临床资料、影像学表现及随访资料。结果16例患儿中首发症状为视神经炎（ON）5例，长节段横贯性脊髓炎（LETM）6例，ON及LETM同时发生者3例，初诊为急性播散性脑脊髓炎者2例。11例患儿行血清水通道蛋白-4（AQP4）抗体检查，4例阳性；7例患儿同时行脑脊液AQP4抗体检查，1例阳性。14例ON患儿中11例行视神经磁共振成像（MRI）检查，8例显示视神经、视交叉异常信号，部分有强化。13例LETM患儿行脊髓MRI检查，显示为长节段（长度5～13个椎体节段）炎性病灶，颈段1例，胸段3例，颈段＋胸段9例，其中2例颈段向上波及延髓。15例患儿行颅脑MRI检查，均显示有颅内病灶，主要分布于大脑半球中央及皮质下白质、丘脑、胼胝体、脑干、脊髓延髓交界处、小脑等。患儿急性期均予大剂量甲泼尼龙和/或丙种球蛋白治疗，症状均得到明显改善。2例ON复发患儿应用利妥昔单抗治疗后视力明显改善。随访15例患儿，2例存在肢体活动障碍，4例残留视力障碍，其余无临床症状。结论儿童NMOSD早期临床表现多样，首次诊断为急性脊髓炎、ON、急性播散性脑脊髓炎者，需考虑有无NMOSD的可能，检测AQP4抗体有助于明确诊断。NMOSD患儿典型的影像学特点为AQP4高表达区域的异常信号。急性期治疗推荐大剂量甲泼尼龙和丙种球蛋白，对于多次复发患儿可应用利妥昔单抗。; 张新颖孙文秀高玉兴王学禹温兆春马爱华席加水陈娜; 关键词：水通道蛋白-4

IL-6诱导慢性淋巴细胞白血病细胞发生组蛋白去乙酰化酶抑制剂耐药的机制研究: <正>目的探讨IL-6/STAT3信号通路在组蛋白去乙酰化酶(HDAC)抑制剂伏力诺他(SAHA)或帕比司他(LBH589)诱导慢性淋巴细胞白血病(CLL)细胞凋亡中的作用与机制。方法分别应用WST-8和Annexin ...; 路康王欣陈娜李沛沛丁梅吕晓王程耿凌云李鑫雨; 关键词：慢性淋巴细胞白血病白细胞介素-6 耐药机制; 文献传递

严重脓毒症患儿血小板减少原因及处理对策被引量：3: 2012年; 目的结合血常规、凝血功能及骨髓细胞学检查,探讨严重脓毒症患儿PLT减少的原因及临床处理措施。方法选取严重脓毒症患儿72例,根据预后分为存活组和死亡组,对2组患儿的PLT计数与预后关系进行分析;分析PLT减少患儿入院时脏器累及情况;结合凝血功能监测与骨髓细胞学检查分析PLT减少的原因及其处理对策。结果死亡组入院当天及入院后7 d PLT计数与存活组相比有统计学差异。PLT<80×109L-129例患儿入院时受累器官数目≥3个19例(65.5%),死亡8例(27.6%);而PLT<50×109L-113例中受累器官数目≥3个10例(76.9%),死亡6例(46.2%)。14例死亡患儿中因PLT重度减低/DIC致重要脏器出血死亡6例(42.9%)。29例PLT减少患儿中,20例(69.0%)伴有凝血功能异常,9例(31.0%)伴骨髓巨核系成熟障碍。13例PLT<50×109L-1患儿中给予积极处理11例(84.6%),死亡4例(36.4%);未能积极处理2例(15.4%),全部死亡。结论PLT持续进行性下降提示预后差;针对PLT减少病因积极处理可显著改善预后。; 李敏陈娜于永慧王玉娟孙正芸; 关键词：严重脓毒症血小板减少弥散性血管内凝血

SLC35A2基因突变致先天性糖基化障碍1例被引量：3: 2021年; 目的对1例反复抽搐伴发育落后患儿的临床特点及致病基因进行分析。方法回顾性分析患儿的临床资料及基因检测结果,并复习相关文献。结果患儿,男,生后1个月左右出现反复抽搐,伴发育落后等症状;体格检查下腹部、右腿部及背部可见色素脱失斑;视频脑电图提示周期性爆发抑制伴高度失律背景;颅脑磁共振提示双侧侧脑室旁脑白质异常信号。采用高通量测序法,发现患儿SLC35A2基因(NM001042498)第2号外显子存在1个杂合错义突变c.262G>C(P.A88P);家系分析显示父母亲该位点无变异,为自发突变,诊断为SLC35A2-CDG。给予托吡酯、氯硝西泮、左乙拉西坦、拉莫三嗪等抗癫痫药及促肾上腺皮质激素治疗,抽搐发作较前减少。结论SLC35A2-CDG是一种由X连锁显性遗传引起的糖蛋白合成障碍的罕见的遗传代谢病,目前尚无有效治疗方法,基因检测有助于明确诊断。; 孙宇陈娜马爱华; 关键词：基因突变癫痫发育迟缓

F30.IL-9对弥漫大B细胞淋巴瘤的调控作用的研究: 吕晓王欣葛学龄封丽丽房孝生姜玉洁李沛沛陆康陈娜; 文献传递

Notch1在全反式维甲酸诱导的神经干细胞分化中的作用: 2018年; 目的探究Notch1在全反式维甲酸诱导的神经干细胞分化中的作用,揭示其对神经管发育的影响。方法免疫荧光检测神经干细胞标记物——巢蛋白(Nestin)、神经元标记物——神经丝蛋白(NF)、星型胶质细胞标记物——神经胶质纤维酸性蛋白(GFAP)及少突胶质细胞标记物——半乳糖脑苷脂(GALC)及Notch1在上述细胞中的分布。Western blotting检测神经干细胞中Notch1、NF、GFAP、GALC分别在普通分化培养基和全反式维甲酸培养基(ATRA)中1、3、5、7 d的含量。神经干细胞分为4组:将普通分化培养基设为A组,普通分化培养基+DMSO组设为B组,普通分化培养基+DMSO+25μmol/Lγ-内分泌酶抑制剂(γSI)组设为C组,普通分化培养基+DMSO+50μmol/LγSI设为D组,Western blotting检测各组细胞中Notch1含量。结果免疫荧光鉴定Nestin、NF、GFAP、GALC呈阳性,且在上述细胞胞膜上及胞质中有Notch1存在。普通分化培养基中Notch1在第5天较第1天明显增加,NF在第5天较第3天明显降低,GFAP与GALC含量在第5天较第1天明显下降。加入ATRA的普通分化培养基中,Notch1在第7天较第1天明显减少,而NF、GFAP、GALC在第7天较第1天明显增加。加入γSI后,Notch1胞内段NICD含量明显降低。结论 Notch1信号通路抑制神经干细胞分化,ATRA通过抑制Notch1促进神经干细胞的分化。; 徐加明马爱华陈娜韩波; 关键词：神经管缺陷全反式维甲酸 NOTCH1 神经干细胞

STAT3抑制剂在伏力诺他诱导套细胞淋巴瘤细胞发生凋亡中的协同作用: 目的探讨组蛋白去乙酰化酶(HDAC)抑制剂伏力诺他(SAHA)联合STAT3抑制剂WP1066对套细胞淋巴瘤(MCL)细胞的凋亡诱导作用及机制。方法分别应用CCK-8法检测WP1066与SAHA对人MCL细胞株Min...; 路康王欣陈娜周香香李沛沛耿凌云李鑫雨; 关键词：STAT3 套细胞淋巴瘤凋亡

IL-9促进弥漫大B细胞淋巴瘤增生: 吕晓王欣葛学玲封丽丽房孝生姜玉杰李沛沛路康陈娜

鼻塞持续呼吸道正压通气在有急性心力衰竭的先天性心脏病并肺动脉高压婴儿治疗中的作用被引量：4: 2014年; 目的探讨发生急性充血性心力衰竭（CHF）的先天性心脏病（CHD）并肺动脉高压（PH）婴儿早期应用鼻塞持续呼吸道正压通气（nCPAP）对其CHF急性期症状和预后的影响。方法发生急性CHF的CHD患儿60例，随机分为nCPAP组（n=32）和非nCPAP组（n=28）。nCPAP组入院后即给予nCPAP无创呼吸支持，非nCPAP组给予鼻导管吸氧，分别在nCPAP治疗开始时、治疗1d和治疗3～7d撤离nCPAP／气管插管机械通气前分别进行动脉血气分析测定乳酸值（Lac）、计算氧合指数[Pa（O2）／FiO2]，检测血清氨基末端B型脑钠肽前体（NT—proBNP）水平，无创超声心动图（UCG）测定左心室舒张末期容积指数（LVEDVI）、左心室射血分数（LVEF）、肺动脉收缩压（PASP）。分别比较2组患儿治疗前后及治疗后2组患儿问动脉血气、血清NT—proBNP水平及心功能改善情况，以及2组患儿需要机械通气的比例、机械通气时间、入住PICU的时间和病死率等临床预后的差异。结果1．治疗前后动脉血气比较：治疗1d，nCPAP组患儿Pa（O2）／FiO2、Lac与非nCPAP组相比，差异均有统计学意义（t=4．743、5．402，P均〈0．05）；治疗3—7d，nCPAP组Pa（O2）／FiO2与非nCPAP组比较差异有统计学意义（t=6．366，P〈0．05），Lac水平与非nCPAP组比较差异无统计学意义（t=1．812，P〉0．05）。2．治疗前后UCG心功能比较：治疗3—7d，nCPAP组患儿LVEDVI、LVEF、PASP与非nCPAP组比较差异均有统计学意义（t=2．052、2．704、2．019，P均〈0．05）。3．治疗前后血清学指标比较：治疗3～7d，nCPAP组患儿NT—proBNP明显低于非nCPAP组，差异有统计学意义（t=9．869，P〈0．05）。4．临床预后比较：治疗后2组患儿需行气管插管机械通气的比例、机械通气的时间、人住PICU的时间及病死率亦存在明显差异（χ2=5．505，P=0．019；t=4．788，P=0．000；t=5．068，P=0．000；χ2=4．284，P; 孙印兰李敏于永慧陈娜孙正芸; 关键词：先天性心脏病肺动脉高压充血性心力衰竭持续呼吸道正压通气

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陈娜

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