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钱海

作品数:30 被引量:103H指数:6
供职机构:江苏大学临床医学院更多>>
发文基金:国家自然科学基金江苏省社会发展科技计划卫生部科学研究基金更多>>
相关领域:医药卫生生物学文化科学社会学更多>>

文献类型

  • 26篇期刊文章
  • 4篇会议论文

领域

  • 25篇医药卫生
  • 4篇生物学
  • 3篇文化科学
  • 1篇经济管理
  • 1篇社会学

主题

  • 7篇细胞
  • 6篇应激
  • 5篇内质网
  • 5篇内质网应激
  • 4篇蛋白
  • 4篇纤维化
  • 4篇肺纤维
  • 4篇肺纤维化
  • 3篇小鼠
  • 3篇甲基汞
  • 3篇姜黄素
  • 3篇丙烯
  • 3篇丙烯腈
  • 2篇代谢
  • 2篇凋亡
  • 2篇毒性
  • 2篇氧化氮
  • 2篇氧化应激
  • 2篇一氧化氮
  • 2篇有氧运动

机构

  • 28篇江苏大学
  • 6篇江苏大学附属...
  • 1篇广州医学院
  • 1篇中国科学院
  • 1篇连云港市东方...
  • 1篇赣榆区人民医...
  • 1篇江苏大学附属...

作者

  • 30篇钱海
  • 10篇陆荣柱
  • 7篇郑金旭
  • 6篇肖德生
  • 6篇马静
  • 6篇张叶
  • 5篇车力龙
  • 5篇邢光伟
  • 4篇王苏华
  • 4篇李犇
  • 3篇蒋璐
  • 3篇王世忠
  • 3篇赵小武
  • 2篇张志坚
  • 2篇陈谦
  • 2篇刘淑杰
  • 2篇蒋旭超
  • 2篇曹惠芝
  • 1篇刘文帅
  • 1篇刘继柱

传媒

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  • 2篇山东医药
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  • 1篇临床耳鼻咽喉...

年份

  • 1篇2020
  • 3篇2019
  • 1篇2018
  • 1篇2016
  • 1篇2013
  • 2篇2012
  • 4篇2011
  • 11篇2010
  • 2篇2009
  • 1篇2008
  • 1篇2007
  • 1篇2006
  • 1篇2005
30 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
肺纤维化形成中细胞凋亡与p16蛋白表达的关系
2011年
目的分析小鼠肺纤维化(PF)形成中细胞凋亡与p16蛋白表达的关系,探讨特发性肺纤维化(IPF)的发病机制。方法将72只小鼠随机分为模型组、对照组各36只,模型组采用博来霉素导致PF。实验后3、7、14、28d分别处死两组小鼠8只,取出肺组织,采用苏木精—伊红及马松三色染色观察其肺组织病理变化;免疫组化及Western blot法检测肺组织p16蛋白表达;末端细胞凋亡原位标记法检测肺组织细胞凋亡情况。结果与对照组比较,模型组肺组织出现典型纤维化改变,肺泡上皮细胞凋亡指数升高,肺组织p16蛋白表达随时间延长而增强,p16蛋白阳性细胞数量增多(P<0.05或<0.01)。相关分析显示,p16蛋白表达与肺泡上皮细胞凋亡呈正相关(P<0.05)。结论 PF进程存在p16蛋白异常表达,过表达的p16蛋白可能介导肺泡上皮细胞凋亡过程,这可能是最终IPF发生、发展的机制之一。
吕晓婷郑金旭钱海张志坚
关键词:P16细胞凋亡
分泌型cGMP依赖性蛋白激酶Ⅱ对胃癌细胞增殖相关基因表达的调控被引量:2
2020年
目的:初步探索分泌型cGMP依赖性蛋白激酶Ⅱ(typeⅡcGMP-dependent protein kinase,PKGⅡ)对人胃癌HGC-27和AGS细胞株基因表达的影响。方法:采用Illumina HiSeq 2000高通量测序平台对使用谷胱甘肽硫转移酶(glutathione S-transferases,GSTs)标签表达的重组全长人PKGⅡ处理前、后的人胃癌AGS细胞株转录组进行测序;从表达差异明显的基因中筛选与肿瘤细胞增殖相关的基因,采用qRT-PCR法验证在cGMP类似物8-pCPT-cGMP的激活下重组PKGⅡ对相关基因转录水平的影响,并通过蛋白质免疫印迹进一步验证其对相关蛋白表达水平的影响。结果:转录组测序结果显示,579个基因表达有明显差异,其中267个基因表达显著上调,312个显著下调;筛选9个与肿瘤细胞增殖相关的基因进行qRT-PCR检测,证实在GST-PKGⅡ和8-pCPT-cGMP共同作用下,EGF、DFNA5、DACT1、PSCA等mRNA水平在AGS和HGC-27两个细胞株中都表现出与转录组测序一致的趋势(与空白对照组相比P均<0.05);蛋白质免疫印迹结果显示,在GST-PKGⅡ和8-pCPT-cGMP共同作用下,表皮生长因子蛋白水平下调,与转录组测序和qRT-PCR结果一致。结论:分泌型PKGⅡ可从转录水平调控人胃癌HGC-27和AGS细胞中EGF等增殖相关基因的表达,并能够抑制EGF的翻译。
李帼瑞庞吉钱海吴燕陈永昌
关键词:胃癌细胞转录组测序
有氧运动对衰老大鼠骨骼肌抗氧化能力的影响被引量:7
2011年
目的研究有氧运动对衰老大鼠股四头肌组织中抗氧化酶和过氧化脂质的影响。方法建立衰老大鼠模型,随机分为对照组和运动组,运动组分别给予每天0.5、1、2 h游泳训练,12 w后检测骨骼肌组织中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、过氧化氢酶(CAT)、丙二醛(MDA)、H2O2含量。结果有氧运动训练可以引起衰老大鼠股四头肌SOD、GSH-Px和CAT活性的升高,以1 h运动组效果最优,并且有效地减少MDA含量。结论长期规律的有氧运动可以提高骨骼肌的抗氧化能力,有效地减少MDA含量,降低脂质过氧化水平,并且在适宜的运动负荷之内,随着时间的延长其减少氧自由基损害作用越大。
金雯李明学钱海刘宁宁
关键词:有氧运动衰老大鼠骨骼肌抗氧化酶
啮齿动物营养性铁缺乏模型的建立被引量:2
2005年
目的:研究和评价啮齿动物营养性铁缺乏模型的构建。方法:测定我国不同地区谷物铁含量,按照AIN-93标准配制基础饲料,添加矿物质和维生素,获得不同铁含量的成品饲料。采用健康4周龄断乳SD大鼠,分为雌、雄两组,每组再分为铁缺乏组(IDA组)和正常铁含量组(C组)。结果:铁缺乏成品饲料的铁含量为13.5 mg/kg,饲喂1个月后,IDA组出现明显的缺铁状态:红细胞呈小细胞低色素形态,血红蛋白含量约为90 g/L,血浆铁含量显著降低,总铁结合力显著升高,肝脏和脾脏的非血红素铁显著降低。结论:按照AIN-93标准应用合成谷物饲料配制铁缺乏饲料方法可行,无须其他辅助措施可以复制营养性铁缺乏模型。
肖德生崔英辉车力龙蒋璐钱海曹惠芝宋晶刘淑杰
关键词:铁缺乏营养
天然植物提取物及其活性成分对甲基汞生物毒性的拮抗效应及其机制研究进展被引量:1
2013年
甲基汞是环境中主要的汞污染物,具有较高的神经毒性,但是其毒性机制并不明确,且无有效的治疗药物。近年发现,天然的植物提取物对甲基汞的神经毒性具有良好的拮抗作用,展示了其广阔的发展前景。本文对国内外植物提取物拮抗甲基汞毒性的研究进展进行综述。
钱海张凌飞仇广乐陆荣柱
关键词:天然植物提取物甲基汞
人骨髓间质干细胞来源外体的分离鉴定及生物学特性被引量:9
2010年
目的分离纯化人骨髓间质干细胞(MSCs)来源的外体(exosome),并鉴定其生物学特性。方法收集人骨髓MSCs培养上清,采用超滤及梯度离心法分离并纯化exosome,通过透射电镜观察其形态,SDS-PAGE电泳初步分析exosome蛋白质组成,westernblot检测exosome包含的相关蛋白质,用流式细胞术检测其表面标志CD44、CD29等。结果骨髓来源的MSCs能够分泌exosome,电镜下呈椭圆或碟状的囊泡结构,直径约40~100nm。exosome内含多种蛋白质成分,具有MSCs膜脂质成分,能与PKH26脂质染料结合,并表达MSCs表面黏附分子CD44、CD29。结论人骨髓MSCs能够分泌exosome,采用超滤及梯度离心法可以成功从MSCs培养上清中分离纯化exosome,MSCs分泌的exosome具有MSCs的胞膜及胞质蛋白组分。本研究可为进一步开展人骨髓MSCs来源exosome的生物学特性及其在组织损伤修复中的作用和机制研究提供实验基础。
朱伟黄玲许晓蒙钱晖许文荣王梅钱海
关键词:骨髓间质干细胞EXOSOME
姜黄素对丙烯腈致大鼠星形胶质细胞氧化应激的保护作用研究
[目的]研究姜黄素对丙烯腈致大鼠星形胶质细胞氧化损伤的保护效应。[方法]取出生1~2 d SD大鼠作脑皮质星形胶质细胞的原代培养,经姜黄素预处理6 h后进行1.0mmol/L丙烯腈染毒12 h。以胞内MDA、ROS、GS...
刘芳赵小武钱海张叶王世忠马静李犇陆荣柱
关键词:姜黄素星形胶质细胞丙烯腈氧化应激
文献传递
维生素E对大鼠血液铁状态和脑铁代谢的影响被引量:1
2006年
目的:观察不同含量维生素E(VE)膳食对大鼠血液铁状态和脑铁贮存的影响。方法:雌性SD大鼠随机分为3组:VE缺乏组(LVE),正常含量VE组(NVE),补充VE组(HVE)。喂养3个月后断头取血和脑组织,测定血液铁状态指标和各脑区非血红素铁(NH I)含量。结果:与NVE组相比,LVE组血红蛋白(Hb)浓度显著升高,总铁结合力(TIBC)显著增大,血浆铁浓度(PI)没有显著变化;HVE组Hb没有显著变化,但TIBC降低,PI升高,导致血浆铁饱和度升高。与NVE组相比,LVE组和HVE组下丘脑的NH I均显著降低,延髓NH I均显著升高,HVE组中脑的NH I显著升高,但LVE组没有显著变化,在两组其他脑区NH I含量均未发现显著变化。结论:膳食VE含量变化可改变血液铁状态和脑内铁稳态。
肖德生刘淑杰蒋璐车力龙钱海曹惠芝
关键词:维生素E
内质网应激与金属毒作用机制关系的研究进展被引量:5
2010年
内质网应激是指细胞内质网钙稳态失衡或蛋白质加工运输障碍,生理功能发生紊乱时的一种亚细胞器应答反应,主要表现为未折叠蛋白反应。内质网应激反应是细胞适应的一种自身保护机制,但持续的或剧烈的应激反应却能激发程序性细胞死亡。内质网应激可以由多种干扰内质网功能的病理生理改变以及其他环境因素变化引起,金属化学物也是重要的诱发内质网应激的外界环境因素。内质网应激作为一种适应和保护机制,研究内质网应激在金属毒性中的作用有助于探讨毒作用机制和化学防护剂的开发。本研究在描述内质网应激与铅、镉、汞、铁、锰、铬等金属毒性关系的基础上,发现不同金属诱导内质网应激具有明显的时间效应和剂量效应特点,基本表现为早期诱导,晚期恢复或抑制;低剂量激活,而高剂量抑制。这为探讨金属毒性机制提供给了新的靶点。
张叶蒋旭超钱海马静陆荣柱
关键词:内质网应激未折叠蛋白反应重金属
运动对铁吸收的影响及其作用途径被引量:2
2007年
目的:综合分析运动对铁吸收的影响及其作用途径。资料来源:检索Pubmed1950-01/2006-04有关运动对铁吸收的影响及其作用途径的文献,检索词为“iron absorption,iron metabolism,exercise”。同时检索万方数据库1994-01/2006-03有关运动对铁吸收的影响及其作用途径的文献,检索词为“铁吸收,铁代谢,运动”。资料选择:初选后,有关铁吸收、运动对铁吸收影响及其调节机制的文献被选中。发表于2002年后的文献被优先选择,排除重复实验和Meta分析。资料提炼:检索到9000篇文献,大部分是关于铁吸收调节机制的文献,其中40篇有关运动和铁吸收及其调节机制,30篇作为代表性研究文献被引用。资料综合:运动可导致低铁状态,影响运动能力,这种低铁状态的形成及其调节与铁吸收相关。但是,对于运动如何影响铁吸收存在两种截然相反的观点,一种观点认为运动促进铁吸收;另一种观点认为运动降低铁吸收。最近的研究已经显示运动可能通过机体铁水平、一氧化氮、Hepcidin、促红细胞生成素、低氧以及基因突变(如HFE突变)调节铁吸收。结论:有关运动影响铁吸收的研究仍是初步的,在运动情况下如何调节铁吸收尚有待研究,这对于进一步分析运动诱导的低铁状态的本质以及运动员和运动健身人群是否需要以及如何补充铁具有重要意义。
钱海肖德生
关键词:小肠
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