公共文化服务平台

培门冬酶联合CHOP治疗弥漫大B细胞淋巴瘤的临床观察: 2019年; 目的探讨培门冬酶(pegasparaginase,PEG-Asp)联合CHOP方案治疗弥漫大B细胞淋巴瘤的疗效及对免疫功能的影响。方法选取2014年6月至2017年12月我院住院治疗的120例晚期弥漫大B细胞淋巴瘤患者,随机分为观察组及对照组,各60例,对照组给予CHOP方案化疗,观察组在对照组治疗的基础上加用培门冬酶,比较两组临床疗效、不良反应及免疫功能。结果观察组临床有效率(53/60,88.3%)高于对照组(41/60,68. 3%),差异具有统计学意义;两组治疗后CD3^+T、CD4^+T细胞百分比、CD4^+T/CD8^+T比值比较,差异均有统计学意义;两组的主要不良反应为骨髓抑制和胃肠道反应,不良反应发生率差异无统计学意义。结论培门冬酶辅助治疗弥漫大B细胞淋巴瘤临床疗效显著,不增加化疗毒性,减轻化疗药物对免疫功能的抑制,值得临床进一步推广。; 钟敏苏群豪胡敏徐璐陶石; 关键词：培门冬酶弥漫大B细胞淋巴瘤化疗

血清SE-CAD与Matriptase在急性髓系白血病患者中的表达水平及其临床意义被引量：11: 2019年; 目的:通过分析急性髓系白血病(AML)患者血清可溶性E钙粘蛋白(SE-CAD)与Matriptase表达水平,评估2种指标联合检测对患者病情及预后的预测价值。方法:将我院治疗的110例AML患者分为:初治组(38例)、缓解组(40例)和复发组(32例)。收集3组患者骨髓标本,应用Western blot法检测Matriptase表达水平,应用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血清SE-CAD水平。随访一年,根据预后结局分为:生存组与死亡组,比较2组Matriptase及血清SE-CAD表达水平。应用多元Logistic回归分析Matriptase及血清SE-CAD表达水平与生存率的相关性。绘制受试者工作特征曲线(ROC)评估Matriptase联合血清SE-CAD检测对AML患者短期预后的判断价值。结果:3组AML患者的血清Matriptase及SE-CAD表达水平均存在显著差异(均P<0.05);其中缓解组血清Matriptase及SE-CAD表达水平最低(P<0.05),初治组与复发组之间无显著差异(P>0.05)。多元Logistic回归分析显示,Matriptase(OR=3.157,P=0.016)及血清SE-CAD(OR=2.426,P=0.027)表达水平是影响AML患者预后的危险因素。随访一年,死亡组血清Matriptase及SE-CAD表达水平均显著高于生存组(P<0.05)。ROC曲线显示,血清Matriptase截断值为0.73及SE-CAD截断值为3.42 ng/ml,预测AML患者预后不良发生的AUC为0.849(P=0.029),灵敏度为85.6%(95%CI:0.810~0.924),特异度为89.6%(95%CI:0.849~0.941)。结论:血清Matriptase及SE-CAD联合检测能较好地评估AML患者的病情及短期预后。; 赵莲郑子阳钟敏; 关键词：MATRIPTASE 临床预后 ROC曲线

利妥昔单抗治疗EBV阳性弥漫性大B细胞性淋巴瘤患者疗效的影响因素分析被引量：10: 2020年; 目的:评估利妥昔单抗治疗EBV^+弥漫性大B细胞性淋巴瘤(DLBCL)患者的临床疗效,探讨影响疗效的临床因素。方法:选择本院EBV^+DLBCL患者66例,依据治疗方案不同分为CHOP组(32例)和R-CHOP组(34例),即CHOP方案治疗基础上应用利妥昔单抗治疗。随访2年,对比2组患者临床疗效及不良反应的差异;应用多元Logistic回归分析评估影响疗效的临床因素。结果:与CHOP组比较,R-CHOP组的完全缓解率、部分缓解率及总有效率均显著提高(P<0.05),且进展率显著降低(P<0.05)。2组患者骨髓抑制、肝功能损伤以及胃肠道反应等不良事件发生率无统计学差异(P>0.05)。多元Logistic回归分析显示,Ann Arbor分期、IPI危险度评分、Ki-67^+率为影响EBV^+DLBCL患者疗效的危险因素(OR=2.689,P=0.038;OR=3.232,P=0.025;OR=2.919,P=0.023)。结论:对EBV^+DLBCL患者应用利妥昔单抗治疗的疗效及安全性较好。Ann Arbor分期较晚、IPI危险度评分较高以及Ki-67阳性率为影响利妥昔单抗治疗临床疗效的因素。; 钟敏苏群豪徐璐; 关键词：弥漫性大B细胞性淋巴瘤利妥昔单抗 EB病毒临床疗效

阑尾腺癌误诊一例分析被引量：1: 2013年; 目的探讨阑尾腺癌的临床诊断和鉴别诊断要点。方法对1例阑尾腺癌的临床资料进行回顾性分析。结果本例因腹痛腹胀10 d入院,查右中腹可及包块,边界不清,有触痛,移动性浊音(+),拟诊为腹腔转移瘤?行剖腹探查术,术后病理诊断为阑尾腺癌,大网膜转移,术后行化疗,半年后死亡。结论阑尾癌临床少见,阑尾腺癌更少见,术前诊断较困难,确诊需要手术病理及免疫组织化学检查,临床应加强对本病的了解和认识,以利于早诊断、早治疗。; 景霆苏群豪洪涛何志慧周海燕曾江正胡敏陶石黄芬雷俊华钟敏; 关键词：阑尾腺癌误诊转移性肿瘤

急性髓细胞白血病患者CD96和CD123的表达及对预后的意义被引量：6: 2019年; 目的检测CD96、CD123在急性髓细胞白血病(AML)患者中的表达,探讨其与AML疗效和预后的关系。方法选取156例AML患者为观察对象,选取同期该院健康体检者150例作为对照组。采用流式细胞术检测CD96、CD123表达情况,并分析CD96、CD123表达与化疗疗效的关系。结果 AML患者CD96、CD123的阳性表达率与对照组比较,差异有统计学意义(P <0.05);AML患者中CD96、CD123阳性表达的缓解率均低于阴性表达者(P <0.05);AML患者中CD96、CD123阳性表达的生存率均低于阴性表达者(P <0.05);AML患者中CD96、CD123阳性表达的化疗后感染、化疗后复发发生率均高于阴性表达者(P <0.05);AML患者中CD96、CD123阳性表达的中位生存期均低于阴性表达者(P<0.05)。结论 CD96、CD123在AML中均有不同程度的表达,其阳性表达可能与原发耐药或复发进展有关,可作为判断AML患者预后的相关指标。; 钟敏苏群豪胡敏徐璐陶石; 关键词：CD123 预后

弥漫大B细胞淋巴瘤Bcl-2、NF-κB、p-AKT及NF-κB的表达变化及意义被引量：1: 2018年; 目的观察弥漫大B细胞淋巴瘤(DLBC)患者淋巴组织B淋巴细胞瘤-2基因(Bcl-2)、核转录因子(NF-κB)、C-myc基因的表达,及标本中与PI3K/AKT细胞通路相关分子的表达,分析其与DLBCL患者临床病理特征之间的关系。方法选取海南医学院第一附属医院2014—2017年收治的75例DLBCL病检存档的石蜡包埋组织样本为试验组,另选同期75例健康志愿者的淋巴组织样本纳入对照组,检测并比较两组淋巴组织中Bcl-2、NF-κB、C-myc基因的表达,及DLBCL标本中与PI3K/AKT细胞通路相关分子的表达。结果试验组淋巴组织中Bcl-2、NF-κB、c-Myc蛋白阳性表达率均显著高于对照组(P> 0.05)。Bcl-2与NF-κB、c-Myc的阳性表达在DLBCL患者淋巴组织中均呈正相关(P <0.05)。NF-κB和p-AKT在DLBCL中的表达呈明显的正相关(P <0.01)。p-AKT的表达与DLBCL临床分期呈正相关(P <0.05);NF-κB表达与DLBCL临床分期和结外累及呈正相关(P <0.05)。结论 DLBCL患者淋巴组织中Bcl-2、NF-κB、c-Myc基因高度表达,Bcl-2、NF-κB、c-Myc基因表达水平可作为DLBCL临床治疗及预后评价的指标,p-AKT抑制剂和NF-κB抑制剂的联合使用可能对DLBCL的治疗有一定价值。; 钟敏苏群豪胡敏徐璐陶石; 关键词：弥漫大B细胞淋巴瘤核转录因子

血清PDCD5和PCNA表达对肺癌患者短期预后的评估价值被引量：5: 2019年; 目的探讨肺癌患者血清肿瘤标志物程序性细胞死亡5(PDCD5)和增殖细胞核抗原(PCNA)的表达及预后研究。方法回顾性选取2015年7月至2017年7月海南医学院第一附属医院收治的98例肺癌患者(肺癌组),同时选取98例健康人设置为对照组。分别给予两组患者采用酶联免疫吸附法(ELISA)对血清中PDCD5和PCNA肿瘤标志物进行测定,并比较两组临床指标差异。随访6个月,根据预后结局分为:生存组与死亡组,比较两组血清PDCD5和PCNA水平。应用多元Logistic回归分析上述各临床指标与生存情况的相关性。绘制受试者工作特征曲线(ROC)评估血清PDCD5和PCNA水平对肺癌患者短期预后的判断价值。结果与对照组相比,肺癌组血清PDCD5显著较低,而PCNA表达水平显著较高(P<0.05)。与高分化、Ⅰ~Ⅱ期和无淋巴结转移肺癌患者相比,低中分化、Ⅲ~Ⅳ期以及有淋巴结转移的肺癌患者PDCD5表达水平显著较低,而PCNA表达水平显著较高(P<0.05)。随访6月,与生存组相比,死亡组血清PDCD5显著较低,而PCNA表达水平显著较高(P<0.05)。多元Logistic回归分析显示,血清PCNA高表达(OR=2.426,P=0.027)、病理低分化(OR=1.862,P=0.020)、TNM分期III-IV期(OR=1.726,P=0.038)与存在淋巴结转移(OR=1.943,P=0.034)为肺癌患者短期预后危险因素,而血清PDCD5高表达是保护性因素(OR=0.357,P=0.016)。ROC曲线显示,血清PDCD5截断值为456.5 pg/ml及PCNA截断值为50.8 pg/ml,预测肺癌患者短期预后死亡的AUC为0.849(P=0.030),灵敏度为85.2%(95%CI:0.802~0.917),特异度为86.3%(95%CI:0.821~0.936)。结论肺癌患者血清PDCD5表达水平降低,PCNA表达水平增高,血清PDCD5和PCNA的表达水平联合检测能较好地预测肺癌患者的短期预后。; 赵莲郑子阳钟敏; 关键词：肺癌 PDCD5 PCNA 血清肿瘤标志物预后

海生素靶向ULK1蛋白诱导HL-60细胞分化机制的研究: 2020年; 目的:探讨泥蚶提取物海生素通过靶向调控ULK1蛋白诱导HL-60细胞增殖和分化潜能,以及自噬机制。方法:实验分为海生素10、100和1000 mg/L处理组、全反式维甲酸(ATRA)5μmol/L处理组和对照组,共5组,分别培养HL-60细胞12、24、48和72 h,采用MTT法检测各组细胞增殖率,采用流式细胞术检测细胞分化成熟标志分子CD11b和CD15的表达,采用Western blot法检测自噬分子ULK1、LC-3蛋白的表达。结果:海生素100和1000 mg/L处理HL-60细胞48和72 h,HL-60细胞增殖率均显著低于ATRA组(P<0.05)和海生素10 mg/L组和对照组;处理72h后,HL-60细胞CD11b、CD15表达百分比和ULK1、LC-3蛋白相对表达量均显著高于ATRA组和海生素10 mg/L组和对照组(P<0.05)。海生素10、100和1000 mg/L组同时给予ULK1蛋白抑制剂培养HL-60细胞72 h,各组细胞增长率均明显增加,CD11b、CD15表达百分比和ULK1、LC-3蛋白水平均明显降低(P<0.05)。结论:泥蚶提取物海生素通过靶向调控ULK1蛋白诱导HL-60细胞增殖和分化潜能,且具有浓度和时间依赖性;通过介导细胞自噬活性促进细胞分化成熟。; 钟敏苏群豪徐璐; 关键词：海生素 HL-60细胞细胞分化自噬

新发重型再生障碍性贫血患者外周血CD4^+CD25^+T细胞及其细胞因子表达观察被引量：8: 2019年; 目的观察重型再生障碍性贫血(SAA)患者外周血中CD4^+CD25^+T细胞(Treg)百分比及其分泌的细胞因子IL-10、IL-35、TGF-β水平变化,并探讨Treg与患者预后的关系。方法 66例SAA患者,新发30例(新发组),经免疫抑制剂初次治疗后恢复的SAA患者36例(缓解组)。应用流式细胞仪检测两组外周血Treg及其他T细胞亚群;应用ELISA法检测血清IL-10、IL-35、TGF-β。采用Pearson相关分析各T细胞亚群的相关性,应用多元Logistic回归分析评估各T细胞亚群百分比及血清IL-10、IL-35、TGF-β水平与预后的相关性。结果与新发组相比,缓解组Treg细胞、CD8^+T细胞百分比及Treg/CD4^+T高,CD4^+T细胞百分比及CD4^+ T/CD8^+T均低(P均<0.05)。缓解组血清IL-10、IL-35、TGF-β水平高于新发组(P均<0.05)。SAA患者Treg百分比与CD4^+T细胞、CD4^+T/CD8^+ T呈负相关(r分别为-0.689、-0.724,P分别为0.035、0.029),与网织红细胞百分比呈正相关(r=0.667,P=0.038)。多元Logistic回归分析显示,Treg百分比及Treg/CD4^+ T与SAA患者预后有关(P均<0.05)。结论与缓解期SAA患者比较,新发SAA患者外周血Treg百分比及血清IL-10、IL-35、TGF-β水平降低。外周血Treg百分比与SAA患者预后有关。; 钟敏苏群豪胡敏徐璐陶石; 关键词：调节性T细胞重型再生障碍性贫血

组蛋白去乙酰化酶抑制剂通过调节VEGF通路影响弥漫性大B细胞淋巴瘤进程机制研究: 2023年; 该研究旨在揭示组蛋白去乙酰化酶抑制剂ST7612AA1对弥漫性大B细胞淋巴瘤(diffuse large B cell lymphoma,DLBCL)细胞增殖和血管生成的影响及其机制,为DLBCL寻找新的有效治疗方法。通过生物信息学筛选出ST7612AA1处理的DLBCL细胞的差异基因及通路情况。进一步通过甲基四氮唑盐(methyl tetrazolium salt,MTS)和血管生成试验测定ST7612AA1对DLBCL的增殖和血管形成的影响。通过qRT-PCR检测血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)A/C/D mRNA的水平;并使用Western blotting分析评估VEGF信号通路的蛋白表达。该研究对GSE62460数据分析发现ST7612AA1处理后DLBCL细胞中VEGFA表达显著下调。经过基因集富集分析(gene set enrichment analysis,GSEA),发现ST7612AA1暴露后VEGF信号通路被抑制。进一步细胞活力检测发现DLBCL细胞的增殖被ST7612AA1显著抑制(P<0.05)。此外,与其他组相比,ST7612AA1能够显著抑制DLBCL的血管形成作用(P<0.05)。ST7612AA1处理后,VEGF信号通路中基因和蛋白水平显著降低,通路被抑制(P<0.05)。综上,该研究发现ST7612AA1通过抑制VEGF信号通路抑制DLBCL细胞增殖和血管生成作用。; 赵莲郑子阳钟敏; 关键词：弥漫性大B细胞淋巴瘤血管生成

渝B2-20050021-1　渝公网安备 50019002500403号　违法和不良信息举报中心　互联网出版许可证　新出网证(渝)字10号

钟敏

合作作者

文献类型

领域

主题

机构

作者

传媒

年份

用户反馈

钟敏

合作作者

文献类型

领域

主题

机构

作者

传媒

年份

用户登录

用户反馈