郭毅
- 作品数：80 被引量：747H指数：16
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- C反应蛋白——缺血性脑卒中预后的重要标志物被引量：114
- 2003年
- 目的 研究C反应蛋白 (CRP)水平与脑梗死灶体积、颈动脉斑块及脑卒中预后的关系。方法 对纳入研究的 12 1例缺血性脑卒中患者在发病后 72h内抽取血清测定CRP水平 ,按脑卒中患者临床神经功能缺损程度评分标准 (CNFDS)进行评分 ,所有患者进行CT/MRI及颈动脉超声检查。结果 CRP异常组患者入院时血糖水平为 ( 8 0 6± 5 47)mg/L ,白细胞数为 ( 10± 4)× 10 9/L ,明显高于CRP正常组的 ( 6 43± 2 78)mg/L和 ( 9± 3)× 10 9/L ;脑梗死发生率 ( 42例 )明显高于腔隙性脑梗死 ( 2 3例 ) ;颈动脉斑块的发生率也较CRP正常组高 ( 32例 ,17例 )。CRP的异常组患者CNFDS评分较高 ,中位数为 18( 6～ 35 ) ,且预后不良。结论 CRP水平是反映颈动脉斑块及脑卒中患者预后的一个重要标志物。
- 郭毅姜昕陈实赵宏文古坤毅
- 关键词：缺血性脑卒中预后C反应蛋白颈动脉动脉粥样硬化
- 选择性5-羟色胺再摄取抑制剂与缺血性脑卒中相关性的研究进展被引量：2
- 2012年
- 选择性5-羟色胺再摄取抑制剂(SSRI)的研制主要基于对5-羟色胺(5-HT)功能的研究,是当前治疗抑郁症的一线药物。许多研究表明SSRI能影响脑卒中的发生和复发,促进脑卒中后的运动功能恢复,对缺血性脑卒中后的认知功能恢复以及脑卒中死亡率都有一定的影响。这些SSRI与缺血性脑卒中相关性的研究可能会影响到将来的治疗。
- 蔡智立姜昕何奕涛郭毅
- 关键词：选择性5-羟色胺再摄取抑制剂血小板血压血糖卒中
- 小檗碱对兔动脉粥样硬化及其血脂的影响被引量：30
- 2006年
- 目的研究中药小檗碱调节血脂及抗动脉粥样硬化的作用。方法将18只雄性新西兰兔随机分为对照组:喂食普通兔料;高脂模型组:喂食高脂饲料;小檗碱组:喂食高脂饲料并给予小檗碱干预。饲养12周后处死动物,利用全自动生化分析仪酶法测定兔血清总胆固醇、三酰甘油、高密度脂蛋白胆固醇(HDLC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDLC)水平;取主动脉进行病理学检查。结果病理学大体观察显示,对照组、高脂模型组和小檗碱组主动脉壁脂质斑块面积占整条主动脉内壁面积的百分比分别为0%、(59.6±13.7)%和(36.3±16.5)%,组间比较差异有显著性(P<0.01);光镜下动脉粥样硬化斑块多参数分析显示,斑块最大厚度、斑块平均厚度、管腔狭窄度和斑块所占周径比值4个指标各组间两两比较差异有显著性(P<0.01)。给予小檗碱干预组的血清总胆固醇和LDLC水平分别比高脂模型组降低了28.88%和40.94%,HDLC、三酰甘油水平差异无显著性。结论小檗碱能够降低血清三酰甘油和LDLC水平,并能预防动脉粥样硬化斑块的形成和发展。
- 左彦方郭毅姜昕李方明王启章
- 关键词：小檗碱高脂血症动脉硬化
- 海洛因中毒神经系统损害的影像研究被引量：3
- 2005年
- 目的探讨海洛因中毒引起中毒性脑病脑部影像学特点。方法对37例海洛因中毒患者进行头颅CT/MRI检查分析。结果海洛因中毒脑病的脑部影像改变呈多样性,可表现为正常、轻度脑萎缩,对称性大脑半球的脑白质、内囊后肢、小脑齿状核病变。结论海洛因中毒性脑病可因不同机制而脑部影像表现而不同。
- 古坤意潘秋燕褚晓凡郭毅
- 关键词：海洛因中毒性脑病海洛因中毒性脑病影像研究神经系统损害小脑齿状核中毒脑病
- 游离胆固醇经P38-MAPK信号途径激活未折叠蛋白反应诱导巨噬细胞凋亡被引量：1
- 2008年
- 目的:探讨p38-MAPK信号通路对未折叠蛋白反应的影响及在游离胆固醇(FC)诱导巨噬细胞凋亡中的作用。方法:收集小鼠腹腔巨噬细胞进行体外培养,使用100μg/mL乙酰低密度脂蛋白及10μg/mL胆固醇乙酰转移酶抑制剂-58035促进FC聚集,以p38特异性抑制剂SB203580进行干预,Annexin-V和PI双染后流式细胞仪检测细胞凋亡,Western-bolt检测磷酸化p38和CHOP表达。结果:普通培养基孵育的巨噬细胞无磷酸化p38和CHOP表达,只有少量细胞凋亡;而在促进FC聚集条件下孵育的巨噬细胞磷酸化p38和CHOP表达明显,8 h后凋亡细胞为(21.8±0.6)%;使用SB203580干预后无磷酸化p38表达,CHOP表达减少,凋亡细胞为(6.9±0.3)%。结论:FC聚集是诱导巨噬细胞凋亡的重要原因,p38通过激活未折叠反应参与这一过程,而SB203580通过抑制p38活性对FC诱导的巨噬细胞凋亡具有保护作用。
- 唐冰杉郭毅李方明姜昕王玲张艳波黄术良
- 关键词：游离胆固醇P38-MAPK巨噬细胞凋亡
- 探讨氟西汀对大鼠脑缺血后Shh通路上相关因子的再生神经功能作用
- 目的：氟西汀能够提高哺乳动物脑缺血后中枢神经的重塑能力，其中Sonic Hedgehog(Shh)通路是神经发育和神经再生的重要信号通路，包括shh以及下游Gli1等成分。本研究在上述基础上，进一步探索氟西汀对shh、G...
- 杨焱梁宇彬黄敏曾思琳姜昕郭毅
- 关键词：脑缺血氟西汀SHH信号通路神经再生
- 缺血性中风患者主动脉弓及颅内外脑动脉动脉粥样硬化
- 郭毅张少文陈实赵宏文姜昕吴瑛董家政
- 该研究通过对德国及中国缺血性中风患者主动脉弓及颅内外脑动脉的超声探查，比较国内外在同一疾病动脉粥样硬化的分布及严重程度。结果指出缺血性中风的患者常常伴有主动脉弓粥样硬化；主动脉弓动脉粥样硬化与颈内动脉斑块及心脏病有着明显...
- 关键词：
- 关键词：缺血性中风颈动脉斑块
- 游离胆固醇激活未折叠蛋白反应诱导巨噬细胞凋亡被引量：2
- 2007年
- 目的探讨游离胆固醇激活未折叠蛋白反应以及对巨噬细胞凋亡的影响。方法取小鼠腹腔巨噬细胞进行培养,然后分别以普通培养基、普通培养基加胆固醇乙酰转移酶抑制剂和乙酰低密度脂蛋白、普通培养基加胆固醇乙酰转移酶抑制剂和乙酰低密度脂蛋白再加胆固醇移动抑制剂分组孵育,Annexin-V和碘化丙锭双染色后流式细胞仪检测细胞凋亡,Western-bolt检测下游转录因子C/EBP同源蛋白表达。结果普通培养基孵育的巨噬细胞无C/EBP同源蛋白表达,只有少量细胞凋亡;而普通培养基加胆固醇乙酰转移酶抑制剂和乙酰低密度脂蛋白孵育的巨噬细胞C/EBP同源蛋白表达明显,细胞凋亡也达到21.83%±2.47%;同时使用胆固醇移动抑制剂干预后,C/EBP同源蛋白无表达,而细胞凋亡比单纯促进游离胆固醇聚集状态孵育组显著减少。结论过多的游离胆固醇聚集是诱导巨噬细胞凋亡的重要原因之一,未折叠蛋白反应参与这一过程,而特异性胆固醇移动抑制剂U18666A可以有效阻止游离胆固醇进入内质网激活未折叠蛋白反应诱导巨噬细胞凋亡。
- 李方明郭毅孙圣刚唐冰杉姜昕李劲频王启章王玲张艳波黄术良
- 关键词：内科学游离胆固醇未折叠蛋白反应巨噬细胞内质网
- 套管针与头皮针输注甘露醇对静脉损伤的比较被引量：8
- 2007年
- [目的]探讨留置套管针与头皮针输注20%甘露醇对不同年龄病人的静脉损伤情况。[方法]56例不同年龄脑卒中和脑炎病人采取自身对照法,分别用22G的留置针和7号头皮针先后在病人左右前臂粗直的静脉输注20%甘露醇,输毕用生理盐水100mL冲管。[结果]用套管针输注20%甘露醇者静脉炎发生率高。[结论]输注20%甘露醇,对年轻、血管弹性好的病人可选择留置套管针,而年龄大、血管弹性差的病人,应该选择7号头皮针,虽增加了穿刺次数,但能降低静脉炎的发生率。
- 王晓萍郑肖芬郭毅汤艳金
- 关键词：套管针静脉炎甘露醇
- 游离胆固醇通过UPR-CHOP-MAPK途径诱导巨噬细胞凋亡
- 目的脑血管缺血性疾病的发生与动脉粥样硬化斑块的不稳定性密切相关,游离胆固醇(FC)向巨噬细胞内质网中的聚集可引发内质网应激,激活未折叠蛋白反应(UPR),引起转录因子CHOP的表达,继而引起巨噬细胞猾亡,而巨噬细胞凋亡可...
- 郭毅姜昕李方明唐冰衫张艳波王玲黄术良
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