郭丽娜
- 作品数:3 被引量:6H指数:2
- 供职机构:华中科技大学同济医学院更多>>
- 相关领域:医药卫生更多>>
- 保护素D1对小鼠急性肺损伤的保护作用被引量:3
- 2012年
- 目的研究保护素D1(PD1)对脂多糖(LPS)诱导的小鼠急性肺损伤的影响。方法40只雄性BABL/C小鼠随机分为正常对照组(Ns组)、急性肺损伤组(LPS组)、PD1组(P组)、PD1预先给药组(PL组)4组,每组10只。P组和PL组尾静脉给予200ng的PD1预处理,NS组和LPS组则给予等体积的生理盐水,30min后LPS组和PL组以3mg/kg的LPS气管内滴入,Ns组和P组则给予等量的生理盐水。气管内滴入脂多糖24h后,测定肺组织湿/干质量比(W/D)、髓过氧化物酶(MPO)活性,支气管肺泡灌洗液(BALF)中自细胞计数、蛋白含量及TNF-α、IL-10的水平,HE染色光镜下观察肺组织病理学变化。结果与LPS组相比,PL组肺组织病理学改变明显减轻,且W/D、MPO活性(U/g)、BALF中自细胞总数(10^4/mL)、蛋白含量(g/L)、TNF-α浓度(pg/mL)均明显降低(均P〈0.05),BALF中IL-10浓度(pg/mL)显著升高(P〈0.01)。结论PD1可以减轻脂多糖诱导的小鼠急性肺损伤。
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- 保护素D1对中性粒细胞和人脐静脉内皮细胞黏附性的影响被引量:1
- 2013年
- 目的探讨保护素D1(Protectin D1,PD1)对LPS刺激人脐静脉内皮细胞(HUVECs)与中性粒细胞(PMNs)之间黏附性的影响及其机制。方法黏附性检测实验分为五组:P2,P20,P200、LPS和对照组(C组)。除C组外,各组HUVECs均用1μg/mlLPS作用6h后,P2、P20、P200分别加入经2、20、200ng PD1预处理的BCECF-AM标记的PMNs,C组和LPS组加入未经PD1处理的BCECF-AM标记的PMNs,作用30min后,用荧光显微镜对黏附在HUVECs上BCECF-AM标记的PMNs进行检测;用流式细胞仪检测PMNs表面淋巴细胞相关抗原-1(LFA-1)表达;Western blot检测HUVECs上细胞间黏附分子-1(ICAM-1)的表达。结果 P2、P20、P200和LPS组的荧光强度值明显高于C组(P<0.05),P2、P20和P200组的PMNs与HUVECs之间黏附率明显低于LPS组(P<0.05),并呈浓度依赖性,浓度越高黏附率越低。P2、P20、P200和LPS组表面抗人LFA-1表达量明显高于C组(P<0.05),P20和P200组明显低于LPS组(P<0.05)。不同浓度的PD1呈浓度依赖性地降低LFA-1的表达浓度,越高表达越低,而对ICAM-1的表达有降低趋势但差异无统计学意义。结论 PD1可降低PMNs与HUVECs之间黏附率,可能是与降低PMNs表面LFA-1表达有关。
- 王燕姚尚龙舒化青郭丽娜伍晓莹王雅鑫
- 关键词:中性粒细胞人脐静脉内皮细胞细胞黏附性
- 炎症调控介质:保护素D1的研究进展被引量:2
- 2013年
- 背景保护素D1(protectin D1,PD1)是近期发现的由二十二碳六烯酸(docosahexenoic acid,DHA)衍生的生物活性分子,是机体一种重要的内源性脂质抗炎及促炎症消退介质。目的深入认识这个新的家族有助于探讨多种疾病的发病机制,并为其治疗提供新的靶点。内容大量研究表明,PD1对多种炎性细胞的功能和多种炎症相关基因的表达有广泛的调节作用,能促进炎症反应及时消退,可改善多种疾病的转归。现就PD1的生物学活性、对炎性细胞及炎症相关疾病的作用作一综述。趋向随着研究的深入,必将全面地揭示PD1的病理生理意义、详细地阐明其效应机理,并最终研制出具有临床应用价值的新型抗炎药物。
- 郭丽娜舒化青
- 关键词:炎症炎症消退