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大黄素、黄芪多糖在体外对乙型肝炎病毒的抑制作用被引量：17: 2007年; 目的体外观察大黄素、黄芪多糖单用与联合应用抗HBV的作用。方法以HepG2.2.15细胞为研究模型,选用干扰素α、拉米夫定为阳性对照药物,观察培养液中加入不同浓度大黄素、黄芪多糖及两药联合应用抗HBV作用的效果。采用Taqman荧光定量PCR检测细胞上清HBV DNA,ELISA检测培养上清液HBsAg、HBeAg水平的变化。采用MTT法观察它们对细胞生长的影响。结果大黄素的3个剂量组(12.5、25.05、0.0 mg/L)和所观察的时间点(3、69、d)对HBV DNA、HBsAg、HBeAg表现出剂量与时间依赖的抑制作用(P<0.05)。大黄素对HBV DNA抑制的半数抑制浓度为21 mg/L,对HepG2.2.15细胞半数细胞毒性浓度为40.66 mg/L,治疗指数为1.94。同时发现黄芪多糖各剂量组对HBV无明显的抑制作用(P>0.05)。大黄素、黄芪多糖联合应用在疗效方面无明显的交互作用(P>0.05)。结论大黄素在体外对HBV具有一定的抑制作用,黄芪多糖无明显抑制HBV的作用,两药联用无明显协同抗HBV的作用。; 党双锁张正国张欣宋平边静程延安; 关键词：大黄素黄芪多糖乙型肝炎病毒细胞培养

实验性肝硬化大鼠细胞因子IL-18、TNF-α、IFN-γ的变化及意义被引量：8: 2010年; 目的探讨在四氯化碳(CCl4)复合因素诱导实验性肝硬化大鼠的形成过程中,白介素18(IL-18)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、γ干扰素(IFN-γ)的变化及意义。方法将80只清洁级雄性SD大鼠随机分为正常对照组和造模2周组、4周组、6周组,每组20只。予以CCl4复合因素诱导大鼠肝硬化,并在2、4、6周3个时间点分别处死6只大鼠。采用ELISA法检测大鼠血清IL-18、TNF-α、IFN-γ和肝脏组织匀浆上清液中的IL-18含量;HE染色观察肝脏的组织病理学变化。结果①CCl4复合因素诱导的实验性大鼠,组织病理学观察发现,2周时大鼠肝脏组织细胞肿胀变性,6周时有大量纤维增生,部分肝组织有假小叶的形成;②随着造模时间的延长,实验大鼠血清IL-18、TNF-α、IFN-γ水平逐渐升高,造模6周组与正常对照组比较差异有统计学意义(P<0.01);③造模组肝脏组织匀浆中IL-18随肝损害程度的加重而升高,造模6周组与正常对照组比较差异有统计学意义(P<0.01)。结论在CCl4复合因素诱导大鼠肝硬化的形成过程中,IL-18、TNF-α、IFN-γ水平逐渐升高,提示该3种细胞因子与肝硬化的形成及发展有关。; 党双锁高宁程延安边静王顺达孙明珠; 关键词：肝硬化白介素18 肿瘤坏死因子Α Γ干扰素

实验性肝硬化大鼠CD34阳性细胞Fas抗原表达及其意义被引量：1: 2010年; 党双锁边静周芙玲高宁程延安李亚萍; 关键词：FAS抗原表达肝硬化大鼠 CD34阳性细胞骨髓CD34+细胞外周血细胞减少 FAS/FASL系统

CD_(34)^+细胞Fas抗原表达与疾病相关性的研究进展: 2009年; Fas抗原(又称为CD95或Apo-1)是一种肿瘤坏死因子受体,它可与配体或抗体交联后激发一种能够导致细胞凋亡的信号转导级联反应。在正常造血过程中,CD34+造血干细胞表面并不表达Fas抗原。大量国内外研究发现,当CD3+4细胞表面发生Fas抗原的异常表达时,则与许多造血和非造血疾病的发生、发展密切相关,本文就CD3+4细胞表面Fas抗原的表达与某些疾病相关性予以综述。; 边静党双锁; 关键词：CD34+细胞 FAS抗原凋亡

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边静