赵倩
- 作品数：19 被引量：70H指数：4
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- 一种麻醉插管辅助装置
- 本发明提供了一种麻醉插管辅助装置，包括升降组件和连接板，所述升降组件通过所述连接板安装有固定组件，所述固定组件的内部安装有插管管体，所述插管管体的外壁安装有防护组件；所述防护组件包括防护管体、操作管和弧形板。本发明通过防...
- 赵倩张伟晶郭晓露
- JNK信号通路在异氟烷预处理减轻脑缺血再灌注损伤中的作用被引量：1
- 2013年
- 目的评价c—Jun氨基末端激酶（Jun N—terminal kinase，JNK）信号通路在异氟烷（isoflurane，ISO）预处理减轻脑缺血再灌注（ischemia／reperfusion，I／R）损伤中的作用，探讨JNK信号通路与细胞凋亡的关系。方法采用四血管阻断法制作全脑缺血再灌注模型。选择清洁级雄性SD大鼠40只，按随机数字表法将其分为假手术组（s组）、缺血再灌注伤组（I／R组）、JNK信号通路抑制剂SP600125＋I／R组（SP＋I／R组）、ISO预处理组（ISO组）和ISO预处理＋JNK信号通路抑制剂SP600125组（ISO＋sP组），每组8只。预处理方法为连续5d吸入15∥LISO，1h／d。末次预处理24h后行I／R，72h后取脑组织作常规HE染色观察其组织形态学变化，并用TUNEL法检测海马中神经细胞的凋亡率，用免疫组化染色检测caspase-3在海马神经细胞中的表达，采用Westernblot法检测海马组织P—JNK蛋白表达。结果与S组比较，其余各组的脑损伤评分、神经细胞凋亡率、caspase-3表达均升高（P〈0．05），I／R组的P—JNK蛋白表达升高（P〈0．05），而SP＋I／R组、ISO组、ISO＋SP组的p—JNK蛋白表达与s组比较差异无统计学意义（P〉0．05）；与I／R组比较，SP＋I／R组、ISO组、ISO＋SP组的脑损伤评分、神经细胞凋亡率、caspase-3表达、P—JNK蛋白表达均降低（P〈0．05）；与SP＋I／R组和ISO组比较，ISO＋SP组脑损伤评分、神经细胞凋亡率、caspase-3表达进一步降低（P〈0．05），P—JNK蛋白表达差异无统计学意义；SP＋I／R组和ISO组比较各项指标差异无统计学意义。结论ISO预处理可通过抑制JNK信号通路、下调caspase-3的表达来减轻脑缺血再灌注损伤。
- 章放香张竞超赵倩张伟晶石金山邱冰
- 关键词：脑损伤再灌注损伤异氟醚
- 异氟醚后处理对大鼠脑缺血再灌注损伤的影响被引量：3
- 2013年
- 目的 评价异氟醚后处理对大鼠脑缺血再灌注损伤的影响.方法 健康雄性SD大鼠32只,体重280～320 g,采用随机数字表法,将其分为4组（n=8）：假手术组（S组）、脑缺血再灌注组（I/R组）、异氟醚预处理组（Ⅰ-pre组）和异氟醚后处理组（Ⅰ-post组）.采用改良Pulsinelli四血管阻断法制备大鼠全脑缺血再灌注损伤模型.Ⅰ-pre组缺血前吸入1.5％异氟醚2h,Ⅰ-post组再灌注即刻吸入1.5％异氟醚30 min.于再灌注24h时行神经行为学评分,再灌注72h时处死大鼠取海马,采用TUNEL法检测凋亡神经元,计算神经元凋亡率,免疫组化法检测caspase-3表达,Western blot法检测磷酸化c-Jun氨基末端激酶（p-JNK）表达.结果 与S组比较,I/R组、Ⅰ-pre组和Ⅰ-post组格子爬行数减少,转体时间延长,悬挂时间缩短,海马神经元凋亡率升高,caspase-3和p-JNK表达上调（P＜0.05）；与I/R组比较,Ⅰ-pre组和Ⅰ-post组格子爬行数增多,转体时间缩短,悬挂时间延长,海马神经元凋亡率降低,caspase-3和p-JNK表达下调（P＜0.05）；与Ⅰ-pre组比较,Ⅰ-post组格子爬行数减少,悬挂时间缩短,海马神经元凋亡率升高,caspase-3表达上调（P＜0.05）,p-JNK表达差异无统计学意义（P＞0.05）.结论 异氟醚后处理可减轻大鼠脑缺血再灌注损伤,且其效果弱于预处理,其机制与激活海马JNK信号转导通路抑制神经元凋亡有关.
- 章放香赵倩张竞超张伟晶邱冰
- 关键词：异氟醚缺血预处理再灌注损伤后处理
- 异氟醚预处理对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤时自噬的影响被引量：1
- 2016年
- 目的评价异氟醚预处理对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤时自噬的影响。方法健康雄性SD大鼠36只，体重250～280g，7—8周龄，采用随机数字表法，将其分为3组（n=12）：假手术组（s组）、脑缺血再灌注损伤组（I／R组）和异氟醚预处理（IP组）。采用大脑中动脉阻塞法制备局灶性脑缺血再灌注损伤模型；IP组吸入1．5％异氟醚，1h／d，连续5d，其它2组仅吸入30％氧气，预处理停止后24h时制备局灶性脑缺血再灌注损伤模型。于再灌注24h时进行神经功能缺陷评分，随后处死大鼠，取脑组织，采用TTC染色法确定脑梗死体积；采用Westernblot法检测缺血侧海马微管相关蛋白1轻链3-Ⅱ（LC3-Ⅱ）及Beclin-1的表达。结果与s组比较，I／R组和IP组神经功能缺陷评分和脑梗死体积升高，海马LC3-Ⅱ和Beclin-1的表达上调（P〈0．05）；与I／R组比较，IP组神经功能缺陷评分和脑梗死体积降低，海马LC3-Ⅱ和Beclin-1的表达上调（P〈0．05）。结论异氟醚预处理减轻大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的机制与增强自噬有关。
- 罗云鹏章放香余相地张竞超陈冰凝赵倩张伟晶
- 关键词：异氟醚缺血预处理再灌注损伤自噬
- 异氟醚预处理对局灶性脑缺血再灌注大鼠海马含GluR1亚基AMPA受体表达的影响被引量：2
- 2017年
- 目的评价异氟醚预处理对局灶性脑缺血再灌注大鼠海马含GluR1亚基α-氨基-3-羟基-5-甲基-4-异恶唑丙酸（AMPA）受体表达的影响。方法清洁级健康雄性SD大鼠48只，体重250～280g，7～8周龄，采用随机数字表法分为3组（n=16）：假手术组（S组）、局灶性脑缺血再灌注组（I／R组）和异氟醚预处理组（IPC组）。采用线栓法阻塞大脑中动脉2h后恢复灌注的方法制备大鼠局灶性脑缺血再灌注诱发大鼠认知功能降低模型。IPC组每天吸入1．5％异氟醚1h，连续5d，末次预处理后24h制备模型。于术后9和23d时行水迷宫实验，连续6d；于术后14和28d时处死大鼠取海马，采用RT—PCR法检测GluR1mRNA表达。采用Westernblot法检测GluR1表达。结果与s组比较，I／R组与IPC组术后各时点逃避潜伏期延长，穿越平台次数、原平台象限游泳距离比减少，术后14d时海马GIuR1及其mRNA表达下调（P〈0．05）；与I／R组比较，IPC组术后10～13d时逃避潜伏期缩短，术后14d时穿越平台次数、原平台象限游泳距离比增多，海马GluR1及其mRNA表达上调（P〈0．05）。结论异氟醚预处理改善局灶性脑缺血再灌注大鼠认知功能的机制与其上调海马含GluR1亚基AMPA受体表达有关。
- 罗云鹏章放香张竞超陈冰凝赵倩张伟晶
- 关键词：异氟醚缺血预处理AMPA受体
- 一种麻醉科用病人固定装置
- 本实用新型公开了一种麻醉科用病人固定装置，包括床体，所述床体与脚踏板通过铰接轴活动连接，所述脚踏板的两侧皆活动安装有两组第一手动伸缩杆，且第一手动伸缩杆的顶部固定安装有安装块，所述安装块的一侧转动安装有螺杆，且螺杆延伸至...
- 周晓娜张竞超鄢见勇秦晨光赵倩李雯
- 全麻联合胸椎旁阻滞对原发性肝癌患者术后机体免疫及肿瘤标志物影响被引量：5
- 2019年
- 目的:探讨全麻联合胸椎旁阻滞麻醉在原发性肝癌中应用对术后机体免疫及肿瘤标志物的影响。方法:选取2017-01-2019-01期间本院收治的46例原发性肝癌患者,随机分为观察组与对照组,各23例,对照组实施静脉全身麻醉,观察组实施静脉全身麻醉联合胸椎旁阻滞麻醉,对两组手术前后机体免疫及肿瘤标志物水平进行对比。结果:机体免疫水平方面,术后7d,观察组CD4^+、CD8^+水平高于对照组,而CD4^+/CD8^+水平低于对照组,差异有统计学意义,P<0.05;肿瘤标志物水平方面,术后7d,两组患者AFP、CEA、CA199、CA724及FERR水平均低于术前(P<0.05),且术后观察组均低于对照组,差异有统计学意义,P<0.05;术后并发症发生率对比,观察组(8.70%)低于对照组(21.74%),差异有统计学意义,P<0.05。结论:对原发性肝癌患者采用全麻联合胸椎旁阻滞麻醉,对患者术后免疫功能及肿瘤标志物有显著改善作用,且麻醉副反应较少,值得推广。
- 赵倩李雯郭晓璐
- 关键词：原发性肝癌全麻机体免疫肿瘤标志物
- 注射用异氟醚脂质体小型猪静脉注射最低肺泡有效浓度的研究被引量：1
- 2019年
- 目的测定注射用异氟醚脂质体小型猪静脉应用时的最低肺泡有效浓度(MAC_(静脉)),与异氟醚吸入麻醉时的最低肺泡有效浓度(MAC_(吸入))进行比较。方法将40头小型猪随机分为静脉诱导组(I组)和吸入诱导组(R组),每组20只。记录诱导时的基本情况,并应用上下法和夹尾刺激测定2组MAC值。结果 I组眼睑反射消失时间与诱导时间均短于R组(P <0. 01); I组MAC_(静脉)为(0. 96±0. 11)%,小于R组的MAC_(吸入)(1. 41±0. 10)%(P <0. 01)。结论注射用异氟醚脂质体小型猪静脉麻醉时,其MAC_(静脉)与异氟醚吸入麻醉时的MAC_(吸入)是等效的,且MAC_(静脉)明显小于MAC_(吸入)。
- 杨淼方华章放香赵倩章建平王欣
- 关键词：最低肺泡有效浓度异氟醚脂质体
- 右美托咪定复合罗哌卡因连续腰丛神经阻滞对髋关节置换术后早期康复的影响被引量：39
- 2016年
- 目的探讨右美托咪定复合罗哌卡因连续腰丛神经阻滞对髋关节置换术后早期康复的影响。方法选择择期行全髋关节置换术的老年患者60例,男35例,女25例,年龄65~84岁,ASAⅡ或Ⅲ级。随机分为两组,每组30例。术后均接受连续腰丛神经阻滞镇痛,背景剂量8ml/h,冲击剂量4ml/30min。D组配方为1μg/ml右美托咪定＋0.1%罗哌卡因,C组配方为0.2%罗哌卡因。所有患者同时接吗啡静脉镇痛泵（1 mg/ml吗啡50 ml）作为爆发疼痛时的解救药,冲击剂量1ml/5min,无背景输注。观察吗啡用量、术后6、12、24和48h的静息及运动VAS疼痛评分、患肢肌力、髋关节最大屈曲和外展活动度。记录术后不良反应的发生情况。于术前1d、术后第1、7天采用匹兹堡睡眠指数（Pittsburgh sleep quality index,PSQI）评价睡眠质量。结果 D组吗啡用量明显少于C组（P〈0.05）。两组静息和运动VAS疼痛评分差异无统计学意义。术后6、12、24和48h,D组患肢肌力评分明显高于C组,髋关节最大外展活动度和最大屈曲度明显大于C组（P〈0.05）。与术前1d比较,术后第1天和第7天两组的PSQI评分明显增高,且D组明显低于C组（P〈0.05）。D组术后恶心呕吐、瘙痒、谵妄等不良反应发生率明显低于C组（P〈0.05）。结论相对于0.2%罗哌卡因,1μg/ml右美托咪定复合0.1%罗哌卡因连续腰丛神经阻滞可以为髋关节置换术后早期提供更好的镇痛,提高术后睡眠质量,有利于患者关节功能锻炼和术后早期康复。
- 曾德亮章放香马熠余相地赵倩彭晶许国琴
- 关键词：术后康复神经阻滞髋关节置换术
- ATP敏感性钾通道在异氟醚预处理减轻大鼠脑缺血再灌注损伤中的作用：与JNK信号通路的关系被引量：3
- 2014年
- 目的 评价线粒体ATP敏感性钾通道在异氟醚预处理减轻大鼠脑缺血再灌注损伤中的作用及其与c-Jun氨基末端激酶（JNK）信号通路的关系.方法 清洁级健康成年雄性SD大鼠32只,体重280 ～ 320 g,采用随机数字表法分为4组（n=8）：假手术组（S组）、脑缺血再灌注组（I/R组）、异氟醚预处理组（Ⅰ-pre组）和5-羟葵酸组（5-HD组）.I/R组采用改良Pulsinelli四血管阻断法制备大鼠全脑缺血再灌注模型;Ⅰ-pre组在缺血前每天吸入1.5％异氟醚1h,连续5 d;5-HD组处理同Ⅰ-pre组,在缺血处理前30 min腹腔注射5-羟癸酸15 mg/kg.于再灌注24 h时行神经行为学评分,于再灌注72h时处死大鼠取海马组织,采用TUNEL法检测凋亡神经元,计算神经元凋亡率,免疫组化法检测caspase-3表达,Westem blot法检测磷酸化JNK （p-JNK）蛋白表达.结果 与S组比较,I/R组、Ⅰ-pre组和5-HD组格子爬行数减少,悬挂时间缩短,海马神经元凋亡率升高,caspase-3表达上调,I/R组和5-HD组p-JNK蛋白表达上调（P＜0.05）,Ⅰ-pre组p-JNK蛋白表达差异无统计学意义（P＞0.05）;与I/R组比较,Ⅰ-pre组格子爬行数增多,悬挂时间延长,海马神经元凋亡率降低,caspase-3和p-JNK蛋白表达下调（P＜0.05）,5-HD组上述指标差异无统计学意义（P＞0,05）;与Ⅰ-pre组比较,5-HD组格子爬行数减少,悬挂时间缩短,海马神经元凋亡率升高,caspase-3和p-JNK蛋白表达上调（P＜0.05）.结论 线粒体ATP敏感性钾通道可通过阻断JNK信号通路参与异氟醚预处理减轻大鼠脑缺血再灌注损伤的过程.
- 章放香张竟超罗云鹏赵倩张伟晶刘承铭邱冰
- 关键词：KATP通道JNK丝裂原活化蛋白激酶类异氟醚再灌注损伤
