谭林
- 作品数：7 被引量：51H指数：4
- 供职机构：广西医科大学第一附属医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金广西壮族自治区自然科学基金广西研究生教育创新计划更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- SphK1和FAK对人结肠癌HCT116细胞上皮间质转化的影响被引量：14
- 2016年
- 目的:研究鞘氨醇激酶1(sphingosine kinase l,Sph K1)和黏着斑激酶(focal adhesion kinase,FAK)对人结肠癌HCT116细胞上皮间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)的影响。方法:将人结肠癌HCT116细胞分成3组:采用Sph K1抑制剂N,N-二甲基鞘胺醇(N,N-dimethylsphingosine,DMS)、FAK抑制剂PF573228和相同体积的培养基分别处理细胞。MTT法检测细胞活力,Western blot方法检测Sph K1、FAK、E-cadherin、N-cadherin、vimentin和基质金属蛋白酶2(MMP2)蛋白的表达,real-time PCR检测Sph K1、鞘氨醇1-磷酸(S1P)、FAK、E-cadherin和vimentin mRNA的表达,并应用细胞划痕实验检测肿瘤细胞的迁移能力。结果:PF573228和DMS均明显抑制人结肠癌HCT116细胞的活力,并呈时间剂量依赖性。DMS抑制Sph K1的表达,同时下调FAK、N-cadherin、vimentin和MMP2蛋白的表达,而上调E-cadherin蛋白表达上调。PF573228明显抑制FAK的表达,同时抑制Sph K1、N-cadherin、vimentin和MMP2的表达,上调E-cadherin蛋白的表达(P<0.01)。划痕实验显示PF573228和DMS显著抑制HCT116细胞的迁移能力(P<0.01)。与对照组比较,PF573228组和DMS组FAK、Sph K1、S1P以及vimentin mRNA的表达明显下调,而E-cadherin mRNA的表达则明显上调(P<0.05)。结论:Sph K1和FAK信号通路可能在结肠癌HTC116细胞上皮间质转化过程中发挥重要作用。
- 诸葛春凤刘诗权谭林覃蒙斌梁梦紫黄杰安
- 关键词：黏着斑激酶上皮间质转化人结肠癌细胞
- EGb761对顺铂和足叶乙甙诱导的胃癌SGC-7901细胞凋亡的增敏作用被引量：2
- 2013年
- 目的:探讨银杏叶提取物(ginkgo biloba extract,EGb761)对顺铂或足叶乙甙诱导的胃癌细胞SGC-7901的增殖和凋亡的影响及其机制.方法:EGb761、顺铂和足叶乙甙单用或者顺铂、足叶乙甙联合应用EGb761处理人胃癌细胞株SGC-7901,采用四甲基偶氮唑蓝(methyl thiazolyl tetrazolium,MTT)法检测细胞的增殖活性,流式细胞仪检测细胞的凋亡,化学比色法检测细胞中过氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-Px)和过氧化氢酶(catalase,CAT)的活性及丙二醛(malondialdehyde,MDA)的含量,免疫印迹法检测细胞外信号调节激酶(extracellular signal regulated kinase,ERK)、磷酸化细胞外信号调节激酶(phosphorylation of ERK,p-ERK)和核因子-B(nuclear factor kappa B,NF-B)p65的表达.结果:EGb761、顺铂、足叶乙甙对胃癌细胞的增殖均具有抑制作用,呈时间剂量依赖性,并明显诱导细胞的凋亡.EGb761可明显增强顺铂或足叶乙甙的细胞生长抑制作用并提高细胞的凋亡水平.EGb761能显著提高细胞中SOD、CAT和GSH-Px的活性[对照组和EGB761组SOD活性:16.57 U/mg prot±3.20 U/mg prot vs 25.96 U/mg prot±3.57 U/mg prot;CAT的活性:2.51 U/mg prot±0.32 U/mgprot vs 3.79 U/mg prot±0.55 U/mg prot;GSHPx的活性:22.18 mol/(min·mg)prot±4.36mol/(min·mg)prot vs 33.49 mol/(min·mg)prot±5.64 mol/(min·mg)prot;均P<0.05],降低MDA的含量(对照组和EGB761组MDA的含量2.46 nmol/mg prot±0.38 nmol/mg prot vs 1.42 nmol/mg prot±0.26 nmol/mg prot,P<0.05),同时能明显抑制由顺铂和足叶乙甙诱导的ERK、p-ERK和NF-Bp65的表达(对照组、顺铂组、EGB761+顺铂组、足叶乙甙组和EGB761+足叶乙甙组ERK的表达:0.496±0.078,0.831±0.091,0.521±0.082,0.816±0.101,0.489±0.072;p-ERK的表达:0.289±0.032,0.521±0.068,0.276±0.049,0.486±0.087,0.298±0.053;NF-Bp65的表达:0.268±0.038,0.456±0.08,0.276±0.052,0.446±0.076,0.229±0.056).结论:EGb761可增强顺铂或足叶乙甙对胃癌细胞生长�
- 毛业波刘诗权谭林周巧黄杰安
- 关键词：银杏叶提取物胃癌顺铂足叶乙甙
- 人结肠癌组织中NIBP、VEGF及ICAM-1的表达及其意义被引量：9
- 2015年
- 目的:检测结肠癌患者组织中NIK-IKK结合蛋白(NIBP)、磷酸化p65(p-p65)和VEGF、ICAM-1的表达,并探讨其意义。方法:采用免疫组化SP法分别检测26例正常结肠黏膜、20例结肠腺瘤以及114例结肠癌患者结肠组织中NIBP、p-p65、VEGF和ICAM-1的表达。结果:结肠癌组织中NIBP、p-p65、VEGF和ICAM-1的阳性表达均高于结肠腺瘤和正常结肠黏膜组织(P<0.05);而且NIBP、p-p65、VEGF和ICAM-1在结肠癌组织中的表达与浸润深度、TNM临床分期、淋巴结转移和远处转移相关(P<0.05)。同时,NIBP、VEGF和ICAM-1与p-p65有正相关关系。结论 :NIBP可能通过激活NF-κB信号通路上调VEGF和ICAM-1的表达而影响结肠癌的发生、发展、侵袭和转移。
- 李素艳谭林覃蒙斌刘诗权刘宝玉陈志新徐春燕梁梦紫黄杰安
- 关键词：NF-ΚB信号通路
- NIBP蛋白的表达及其与结直肠癌上皮间质转化关系的研究
- 目的 检测结直肠癌患者血清中TNF-α的含量及结直肠癌组织中NIK-IKK 结合蛋白(NIBP)、磷酸化p65(p-p65)和上皮间质转化(EMT)相关蛋白：转录因子E 盒结合锌指蛋白1(Zeb1)、波形蛋白(Vimen...
- 谭林刘诗权
- 关键词：结直肠癌结合蛋白NF-ΚB上皮间质转化
- NIBP在结肠癌NF-κB非经典激活通路中的作用及其临床意义被引量：3
- 2015年
- 目的:检测结肠癌患者组织中NIK-IKKβ结合蛋白(NIK,IKKβ-binding protein,NIBP)、磷酸化p100(p-p100)、p52和上皮间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)相关通路蛋白:CD44、波形蛋白(Vimentin)和E-钙黏蛋白(E-cadherin)的表达,探讨NIBP蛋白的表达与非经典核因子-κB(nuclear factor-κB,NF-κB)通路的关系及其在结肠癌发生、发展、浸润和转移中的作用.方法:采用免疫组织化学SP法分别检测50例正常结肠黏膜、20例结肠腺瘤以及114例结肠癌患者组织中NIBP、p-p100、p52、CD44、Vimentin和E-cadherin的表达.结果:免疫组织化学结果显示有转移结肠癌组织中NIBP、p-p100、p52、CD44和Vimentin的阳性表达均高于无转移结肠癌以及结肠腺瘤和正常结肠黏膜组织,而E-cadherin则正好相反(P<0.05);且NIBP、p-p100、p52、CD44、Vimentin和E-cadherin在结肠癌组织中的表达与浸润深度、TNM临床分期、淋巴结转移和远处转移有关(P<0.05);结肠癌组织中NIBP与p-p100、p52表达之间,C D44与p52、E-cadherin及Vimentin表达之间均存在明显相关性(P<0.05).结论:NIBP可能通过激活非经典NF-κB信号通路诱导EMT的发生,从而促进结肠癌的发生、发展、浸润和转移.
- 谭林刘诗权覃蒙斌李素艳刘宝玉诸葛春凤徐春燕梁梦紫彭鹏黄杰安
- 关键词：结肠癌
- NIK和IKKβ连接蛋白、C-myc和细胞周期蛋白D1在结肠癌组织中的表达及意义被引量：13
- 2015年
- 目的检测结肠癌组织中NIK和IKKβ连接蛋白(NIBP)、磷酸化p65(p-p65)和C-myc、细胞周期蛋白D1(cyclin D1)的表达,并探讨其意义。方法收集广西医科大学第一附属医院结直肠外科2013年2月—2014年2月经外科手术切除及消化内科肠镜活检的部分标本151例,其中正常结肠黏膜16例、结肠腺瘤21例、结肠癌114例。采用SP免疫组化法分别检测正常结肠黏膜组织、结肠腺瘤组织及结肠癌组织NIBP、p-p65、C-myc和cyclin D1阳性细胞表达率;分析结肠癌组织中NIBP、C-myc和cyclin D1阳性细胞表达率与p-p65阳性细胞表达率的相关性。结果正常结肠黏膜组织、结肠腺瘤组织、结肠癌组织的NIBP、p-p65、C-myc和cyclin D1阳性细胞表达率比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。结肠癌组织NIBP、p-p65、C-myc和cyclin D1阳性细胞表达率高于正常结肠黏膜组织和结肠腺瘤组织(P<0.017);正常结肠黏膜组织、结肠腺瘤组织中NIBP、p-p65、C-myc和cyclin D1阳性细胞表达率比较,差异无统计学意义(P>0.017)。不同组织学类型、浸润深度及有无淋巴结转移、远处转移患者结肠癌组织NIBP、p-p65、C-myc和cyclin D1阳性细胞表达率比较,差异有统计学意义(P<0.05)。分化程度越低、TNM分期越高、Duke's分期越高患者结肠癌组织NIBP、p-p65、C-myc和cyclin D1阳性细胞表达率越高(P<0.05)。NIBP、C-myc、cyclin D1阳性细胞表达率与p-p65阳性细胞表达率均呈正相关(P<0.05)。结论 NIBP可能通过激活核因子κB(NF-κB)信号转导通路上调C-myc和cyclin D1等的表达而影响结肠癌的治疗发生、发展、侵袭和转移,为临床发现结肠癌的治疗新靶点提供了参考依据。
- 李素艳黄杰安谭林覃蒙斌刘诗权刘宝玉梁梦紫徐春燕彭鹏李佳荃
- 关键词：细胞周期蛋白D1CYCLIN
- NF-κB对人结肠癌细胞上皮间质转化及侵袭转移的影响被引量：12
- 2014年
- 目的:研究核转录因子-κB(nuclear factorkappa B,NF-κB)对人结肠癌细胞上皮间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)及侵袭和转移的影响.方法:将人结肠癌HCT116细胞分为NF-κB激活组,抑制组和空白对照组.分别用NF-κB活化激活剂肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α),终浓度为20 ng/mL,NF-κB活化抑制剂吡咯烷二硫代甲酸铵(ammonium pyrrolidinedithiocarbamate,PDTC),终浓度为20μmol/L干预HCT116细胞4 d.采用相差显微镜观察细胞形态变化,Transwell小室模型观察细胞侵袭迁移能力变化,Western blot检测p65、P-p65、E-cadherin和N-cadherin的蛋白表达,QT-PCR检测E-cadherin和N-cadherin的mRNA表达.结果:TNF-α可上调P-p65和N-cadherin的表达,抑制E-cadherin的表达,同时明显促进HCT116细胞的EMT形态发生(如细长丝状伪足和纺锤状细胞形成),并使侵袭和迁移能力增强;相反,PDTC则降低P-p65和N-cadherin的表达,而增加E-cadherin的表达,且抑制细胞的EMT形态发生(如伪足不明显,细胞成多角形并紧密排列)及减弱细胞的侵袭迁移能力.对照组、TNF-α组及PDTC组的侵袭细胞数(97.75±3.77 vs 118.50±1.95,51.00±1.83);迁移细胞数(140.00±4.32 vs 167.00±6.36,80.00±2.53);N-cadherin mRNA的表达(1.00±0.00 vs 3.90±0.47,0.08±0.02);E-cadherin mRNA的表达(1.00±0.00 vs0.26±0.08,6.03±0.59,均P<0.05).结论:NF-κB可以促进结肠癌HCT116细胞的EMT发生、侵袭和转移.
- 刘宝玉黄杰安刘诗权李素艳徐春燕梁梦紫谭林覃蒙斌
- 关键词：NF-ΚB人结肠癌细胞上皮间质转化迁移
