公共文化服务平台

全反式维甲酸诱导A549细胞凋亡机制的初步探讨被引量：2: 2008年; 目的研究全反式维甲酸(ATRA)对肺腺癌A549细胞凋亡的影响及机制。方法MTT法观察ATRA对肺癌细胞株A549的生长抑制作用,流式细胞仪观察ATRA诱导A549细胞凋亡作用和对细胞周期的影响,Western Blot分析凋亡相关蛋白表达。结果ATRA抑制A549的增殖呈剂量依赖性;ATRA可诱导A549细胞凋亡,凋亡过程伴随caspase-3、caspase-9表达增加,而Bcl-2、Bcl-Xs/LP的表达无明显变化。结论ATRA可明显抑制A549细胞的增殖,可通过上调caspase-9、caspase-3的表达促进A549细胞凋亡。; 桂淑玉张玲李庆谢斌姚梦醒左莉李永怀周青汪渊; 关键词：全反式维甲酸细胞凋亡天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶

内皮细胞特异性分子-1在肺癌组织中的表达及其临床意义被引量：4: 2007年; 目的探讨内皮细胞特异性分子1(endocan)的表达与肺癌临床病理特征的关系及其临床意义。方法用免疫组化S-P法检测62例肺癌组织、15例良性肺疾病和5例正常肺组织中endocan的表达。结果endocan在肺癌组织血管内皮细胞中的高表达率70.97%(44/62),良性肺疾病和正常肺组织中血管内皮细胞的高表达率5.00%(1/20),差异有显著性(P<0.05);在有淋巴结转移的非小细胞肺癌组织中血管内皮细胞endocan高表达率88.89%(32/36),明显高于无淋巴结转移组的高表达率35.29%(6/17)(P<0.05);非小细胞肺癌(NSCLC)细胞胞质中endocan的高表达率为62.26%(33/53),且随分化程度降低而增高,高、中分化非小细胞肺癌细胞胞质的高表达率11.11%(2/18),低于低分化非小细胞肺癌细胞胞质的高表达率88.57%(31/35)(P<0.05)。而在小细胞肺癌组织细胞胞质中无表达。结论肺癌组织血管内皮细胞endocan的表达增高与淋巴结转移有关;非小细胞肺癌细胞胞质endocan的表达与肿瘤细胞分化有关。; 徐大林桂淑玉李永怀谢斌周青丁向东汪渊; 关键词：免疫组织化学肿瘤转移

鸦胆子油乳对卵巢癌患者血清CA125、CA199及临床疗效影响研究被引量：5: 2016年; 目的：探讨鸦胆子油乳对卵巢癌患者血清CA125、CA199及临床疗效的影响。方法：收集我院收治的卵巢癌患者18例,随机分为对照组和实验组,每组各9例,对照组患者采用PT化疗方案,具体采用紫杉醇和顺铂。实验组患者在此基础上给予鸦胆子油乳静脉滴注,20~30 m L/次,1次/d,化疗期间不间断应用。治疗连续8周。治疗结束后,对患者CEA、CA125、CA199以及临床疗效进行检测并比较。结果：与治疗前相比,治疗后患者的CEA、CA125、CA199水平均下降（P〈0.05）;与对照组相比,实验组患者的CEA、CA125、CA199水平较低,临床治疗总有效率较高（P〈0.05）。结论：鸦胆子油乳能够降低卵巢癌患者血清CEA、CA125、CA199水平,临床疗效较好,对临床有指导意义。; 汪涛王萍胡玥程宝智谢斌胡传朋; 关键词：鸦胆子油乳卵巢癌癌胚抗原糖类抗原125 糖类抗原199

奥施康定治疗中重度癌痛临床观察被引量：10: 2009年; 目的:观察盐酸羟考酮控释片(奥施康定)治疗中重度癌痛的疗效及不良反应。方法:采用开放试验方法,对49例中重度癌痛患者进行治疗。奥施康定起始剂量10mg/12h,根据疼痛缓解程度调整剂量,评价镇痛效果、KPS评分及不良反应。结果:49例中重度癌痛患者,平均镇痛时间12.45h。总有效率89.80%,中度疼痛组有效率93.75%,重度疼痛组有效率87.88%。KPS评分:28例(57.14%)升高,19例(38.78%)稳定,2例(4.08%)病情恶化死亡。不良反应主要为便秘7例(14.29%)。结论:奥施康定治疗中重度癌痛疗效确切,不良反应轻,服用安全。; 刘勇谢斌程宝智王萍汪涛胡传朋吕遐智; 关键词：奥施康定癌痛疗效

拓扑替康联合卡铂治疗复发性小细胞肺癌临床观察被引量：6: 2010年; 目的:观察盐酸拓扑替康联合卡铂治疗复发性小细胞肺癌的疗效及不良反应。方法:对29例复发的小细胞肺癌患者采用CT方案化疗:拓普替康1.2mg/m2,d1-5;卡铂300mg/m2,d5,21天为1周期,至少治疗2周期。结果:CR 1例,PR 11例,SD 12例,PD 5例,总有效率为41.38%,其中敏感型和难治型复发患者的有效率分别为47.62%和25%。结论:拓普替康与卡铂作为二线方案治疗复发性小细胞肺癌,疗效确切。主要不良反应为血液学毒性,及时应用集落刺激因子,可耐受治疗。; 程宝智谢斌王萍胡传朋; 关键词：拓普替康卡铂小细胞肺癌

全反式维甲酸诱导HepG2细胞分化和降低软琼脂克隆形成能力及其机制的初步探讨: 目的：研究全反式维甲酸(ATRA)体外对人肝癌细胞株(HepG2)分化、凋亡及软琼脂克隆形成能力的影响;并初步探讨ATRA调控骨桥蛋白(OPN)表达、诱导HeDG2细胞分化的分子机制。方法：ATRA处理Hep...; 谢斌; 关键词：骨桥蛋白全反式维甲酸; 文献传递

高能聚焦超声刀联合单药吉西他滨化疗治疗局部晚期胰腺癌的临床观察被引量：14: 2019年; 目的探讨高强度聚焦超声联合单药吉西他滨化疗治疗局部晚期胰腺癌的临床效果及不良反应。方法将2010年6月至2017年6月六安市人民医院收治的42例局部晚期胰腺癌病人依据治疗措施的不同分为两组,对照组(19例)用单药吉西他滨化疗,吉西他滨1 000 mg/m^2静脉滴注。观察组(23例)用单药吉西他滨化疗的同时加高能聚焦超声刀治疗。结果 (1)对照组治疗前功能状态评分(KPS评分)均值为(74.74±9.05)分,治疗后KPS评分均值为(76.32±8.95)分,组内差异无统计学意义(t=1.000,P=0.331);观察组治疗前KPS评分均值为(72.61±10.10)分,治疗后KPS评分均值为(83.48±7.75)分,组内差异有统计学意义(t=4.800,P=0.000),两组组间比较差异有统计学意义(t=2.896,P=0.006)。(2)对照组治疗后的总缓解率为43.75%,观察组为83.33%,组间差异有统计学意义(P=0.030)。(3)对照组治疗后的临床受益率为26.32%,观察组为65.22%,差异有统计学意义(χ~2=6.313,P=0.012)。(4)两组不良反应均为Ⅰ～Ⅱ级骨髓抑制,差异无统计学意义(P>0.05)。结论高能聚焦超声刀联合单药吉西他滨化疗是治疗局部晚期胰腺癌的安全有效方法。; 谢斌韦文萍刘勇程宝智胡传朋; 关键词：吉西他滨

护理理论在我国妇产科护理临床应用的八年回顾与展望被引量：12: 2006年; 韦文萍谢斌王维利周利华; 关键词：舒适护理理论妇产科护理现代护理学现代护理观妇产科应用

D-二聚体和纤维蛋白原水平预测支气管动脉栓塞术治疗支气管扩张大咯血临床疗效及预后的临床价值被引量：11: 2020年; 目的:探讨D-二聚体和纤维蛋白原水平预测支气管动脉栓塞术治疗支气管扩张大咯血的临床疗效及预后的临床价值。方法:选取50例2011年11月至2016年11月期间于我院治疗的支气管扩张大咯血患者进行研究,所有患者均进行支气管动脉栓塞术治疗,根据临床疗效评价标准结果分为总有效组(n=40)和无效组(n=10),随访1年,根据预后的复发情况分为预后好组(n=38)和预后差组(n=12),分别比较总有效组和无效组、预后好组和预后差组D-二聚体和纤维蛋白原水平,采用受试者工作特征(ROC)曲线分析D-二聚体和纤维蛋白原对支气管扩张大咯血患者的预测价值。结果:手术后总有效组和无效组患者D-二聚体、纤维蛋白原水平均高于手术前,且总有效组高于无效组(P<0.05)。手术后预后好组和预后差组患者D-二聚体、纤维蛋白原水平均高于手术前,且预后好组高于预后差组(P<0.05)。ROC曲线分析显示,D-二聚体和纤维蛋白原对支气管扩张大咯血患者均具有较高的敏感度和特异度,曲线下面积分别为0.725和0.806。结论:采用支气管动脉栓塞术治疗支气管扩张大咯血,疗效及预后比较好的患者D-二聚体和纤维蛋白原水平均较高,并且其敏感度和特异度较高,具有一定的临床预测价值。; 谢斌高硕叶亚兰高建荣颜刚林徐红; 关键词：D-二聚体纤维蛋白原支气管动脉栓塞术支气管扩张大咯血预后

全反式维甲酸诱导HepG2细胞分化和降低软琼脂克隆形成被引量：8: 2007年; 目的研究全反式维甲酸(ATRA)体外对人肝癌细胞株(HepG2)分化、软琼脂克隆形成的影响及其机制。方法ATRA处理HepG2,光镜下观察细胞形态,并检测γ-谷氨酰转肽酶(γ-GT)、甲胎蛋白(AFP)等分化指标的变化;四甲基偶氮唑盐(MTT)法分析ATRA对HepG2增殖的影响;软琼脂培养法观察HepG2的克隆形成能力;Western blot检测骨桥蛋白(OPN)表达变化。结果ATRA显著抑制肝癌细胞增殖并诱导细胞分化,使代表肝细胞恶变的γ-GT比活力、AFP分泌量明显下降。ATRA可降低HepG2软琼脂克隆形成能力并使OPN表达减少。结论ATRA是HepG2有效的分化诱导剂,并可抑制HepG2增殖,其分子机制可能与OPN表达减少有关,为ATRA诱导分化治疗肝癌提供了实验依据。; 谢斌左莉江志奎徐大林朱华庆周青胡若磊桂淑玉汪渊; 关键词：细胞分化全反式维甲酸

渝B2-20050021-1　渝公网安备 50019002500403号　违法和不良信息举报中心　互联网出版许可证　新出网证(渝)字10号

谢斌

合作作者

文献类型

领域

主题

机构

作者

传媒

年份

用户反馈

谢斌

合作作者

文献类型

领域

主题

机构

作者

传媒

年份

用户登录

用户反馈