詹晓黎
- 作品数：10 被引量：27H指数：2
- 供职机构：第三军医大学基础部更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金重庆市自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生理学更多>>
- 细胞培养室用自动液体超滤器
- 本实用新型公开了一种细胞培养室用自动液体超滤器，包括硅胶瓶塞、密封穿过硅胶瓶塞的吸液管和设置于吸液管上的液体输送泵，所述吸液管上设置有超滤膜，通过泵输送细胞培养液可实现自动消毒灭菌，液体输送泵采用蠕动泵，吸液管采用硅胶管...
- 詹晓黎陈兴书
- 文献传递
- 转录因子EN1在帕金森病模型小鼠中脑表达中的变化被引量：1
- 2012年
- 目的:研究小鼠帕金森病(PD)模型急性期中脑转录因子EN1表达变化的特点及小鼠的自发性活动改变。方法:应用6-羟多巴胺(6-OHDA)纹状体注射制备小鼠PD模型;旷场试验观察其行为学变化;免疫组织化学/荧光染色检测注药后24h内中脑EN1、酪氨酸羟化酶(TH)的表达变化。结果:与对照组相比,模型组运动方式明显异常,7d内基本恢复正常;运动总量随注药后时间延长呈恢复趋势,但与对照组对比无显著差异;中央区域活动时间逐渐减少,反映了焦虑指数增高。与对照侧相比,实验侧中脑EN1免疫阳性细胞数在3—9h时已出现减少,12—18h时已较显著,18h为65.2±22.3%(P<0.05),21h时减少非常显著。TH阳性的多巴胺能(DA)神经元数目也随时间逐渐减少,但时间上略晚于EN1,15h才可见减少,18h时减少明显,为68.3±1.2%(P<0.05)。EN1在中脑主要定位于细胞核,但也可见于细胞浆。结论:注射6-OHDA后,小鼠出现行为学改变,焦虑指数增高;实验侧中脑EN1和TH阳性细胞数均随时间逐渐减少且EN1变化早于TH,提示转录因子EN1的减少可能是诱导DA神经元凋亡及PD部分症状出现的重要原因。
- 谢晓明刘宏亮高宇姚忠祥詹晓黎吴永涛
- 关键词：帕金森病酪氨酸羟化酶多巴胺能神经元旷场试验
- 微量元素锡与健康被引量：21
- 2003年
- 随着经济的发展 ,锡及其化合物越来越多地用于现代生活。综述了锡对人体健康的影响 ,包括 :锡的性质、存在 ,环境污染、抗癌作用以及毒性等方面。
- 李桃詹晓黎
- 关键词：健康抗肿瘤作用毒性
- 梓醇对慢性脑缺血大鼠脑白质损伤的保护作用
- 本研究对梓醇对慢性脑缺血大鼠脑白质损伤的保护作用进行了观察。选用雄性体质量为250～300 g Wistar大鼠,分为假手术组(Sha)、生理盐水组(Veh)和梓醇组(Cat)。通过结扎大鼠双侧颈总动脉建立慢性脑缺血模型...
- 蔡其燕陈兴书詹晓黎姚忠祥
- 梓醇对慢性脑缺血大鼠脑白质的保护作用
- 慢性脑缺血是脑白质损伤的重要原因,目前药物治疗效果欠佳。梓醇为地黄的主要有效活性成分之一,具有神经保护和促神经修复的双重作用,因此其有可能成为治疗脑缺血损伤的理想药物。本研究通过永久性结扎成年Wistar大鼠双侧颈总动脉...
- 蔡其燕陈兴书詹晓黎姚忠祥
- 孕激素促进髓鞘再生的实验研究
- 中枢神经系统脱髓鞘疾病如多发性硬化症发生后髓鞘再生困难,少突胶质前体细胞不能正常分化是主要原因之一。研究发现在脱髓鞘的过程中运用孕激素具有神经保护作用,离体实验证实孕激素有促进少突胶质前体细胞分化的作用,孕激素能否通过促...
- 陈兴书蔡其燕詹晓黎苏乐张于航姚忠祥
- Cuprizone致小鼠脱髓鞘对胼胝体少突胶质细胞数及动物运动能力的影响被引量：2
- 2012年
- 目的研究Cuprizone(CPZ)诱导C57BL/6小鼠脱髓鞘对胼胝体少突胶质细胞变化情况,并探讨对小鼠运动能力的调控特点。方法以正常饲料喂食的6周龄雄性小鼠作为对照,实验组用含0.2%Cuprizone的混合饲料持续喂食6周龄雄性小鼠6周,诱导中枢神经系统脱髓鞘。用LFB组化和MBP免疫组化技术鉴定脑胼胝体区的脱髓鞘改变,确认模型的稳定可靠性。结合MBP和CC-1免疫荧光双标技术,观察脱髓鞘的胼胝体区少突胶质细胞变化情况。并通过体质量监测观察小鼠的整体功能状态变化,进一步采用行为学实验技术(旋转棒测试和旷场实验)观察对小鼠运动能力的调控效果和特点。结果与正常组相比,Cuprizone诱导脱髓鞘6周后,脑胼胝体区的髓鞘缺失明显,髓鞘结构蛋白MBP含量明显减少[(0.395±0.019)vs(0.242±0.016);P<0.01];应用图像分析和统计学分析发现,成熟少突胶质细胞的胞体(CC-1+)和(MBP+)呈平行性减少[(42.62±2.48)vs(25.04±3.68)/100μm2;P<0.05];在实验监测过程中,正常小鼠体质量呈上升增加,而CPZ组小鼠体质量先急剧下降,后趋于平稳并稍有恢复;同时行为学实验结果表明,小鼠的运动协调能力、自发活动能力都有明显减弱[(156.17±22.17)vs(78.50±7.80);(240.91±29.52)vs(163.31±21.05);P<0.05],但是对小鼠的探索习性并无明显影响(3.7%/5.4%vs 3.6%/5.3%;P>0.05)。结论利用Cuprizone诱导小鼠脱髓鞘改变与少突胶质细胞减少有关,其主要影响小鼠的运动协调能力和自发活动而不影响探索习性等高级功能。
- 詹晓黎顾思斯丁诚苏乐陈兴书蔡其燕姚忠祥
- 关键词：少突胶质细胞行为学监测
- Aβ1-42抑制少突胶质前体细胞增殖与分化的实验研究被引量：2
- 2013年
- 目的探讨在离体细胞培养条件下,Aβ1-42对SD乳鼠少突胶质前体细胞(oligodendrocyte precursor cells,OPCs)增殖与分化的影响。方法采用条件培养液原代培养获得高纯度SD乳鼠OPCs,分为正常组、加入无菌水的对照组、加入Aβ1-42的实验组,采用CCK-8检测存活细胞数量和增殖水平,Western blot检测细胞凋亡蛋白含量,免疫细胞化学染色观察细胞形态变化及分化情况。结果与对照组相比,实验组OPCs存活率显著降低(P<0.01),具体表现为:Aβ1-42作用OPCs 1 h后,细胞增殖明显受到抑制(P<0.01);药物浓度1 mol/L作用于OPCs时,增殖也受到影响(P<0.05),当Aβ1-42剂量增加至2.5 mol/L时,细胞增殖明显受到抑制(P<0.01),而对照组与正常组无显著差异(P>0.05)。对凋亡蛋白Caspase-3的检测发现,它们在对照组与正常组的表达水平基本相当(P>0.05),而在实验组明显升高(P<0.01),且呈现时间和浓度依赖性,具体表现为:Aβ1-42作用OPCs 2 h后,Caspase-3表达水平明显上调(P<0.01);药物浓度2.5 mol/L作用于OPCs时,蛋白表达水平有所升高(P<0.05),当Aβ1-42剂量增加至5 mol/L时,Caspase-3表达水平明显上调(P<0.01)。对成熟少突胶质细胞标记物髓鞘碱性蛋白的免疫染色发现,与对照组相比,实验组的细胞体积明显变小,突起明显减少。结论 Aβ1-42可能通过促使细胞凋亡而抑制OPCs增殖,并抑制了OPCs向成熟少突胶质细胞分化,从而影响中枢神经系统的髓鞘形成。
- 张茂詹晓黎陈兴书蔡其燕徐妍姚忠祥
- 关键词：少突胶质前体细胞细胞增殖分化AΒ1-42阿尔兹海默症
- 甲状腺激素促进多发性硬化症缓解期髓鞘修复的机制研究
- 多发性硬化症(MS)缓解期是髓鞘修复的关键时期,甲状腺激素(TH)是髓鞘发育的重要因素。为观察TH在MS缓解期的作用,应用铜宗(Cuprizone,CPZ)脱髓鞘小鼠模型模拟MS缓解期,观察TH对髓鞘修复的影响及可能机制...
- 詹晓黎张茂马子仪陈兴书蔡其燕姚忠祥
- 关键词：甲状腺激素多发性硬化症胼胝体髓鞘
- 文献传递
- 甲状腺激素促进多发性硬化症缓解期髓鞘再生修复的实验研究
- 多发性硬化症(Multiple sclerosis，MS)是目前临床最常见的一种中枢神经系统慢性脱髓鞘疾病，伴随着运动、感觉、认知功能障碍等临床症状反复发作和缓解。其病理改变为非特异性的中枢神经系统炎症、脱髓鞘和轴突丢失...
- 詹晓黎
- 关键词：甲状腺激素行为学测试
