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Differential expression of ubiquitin and UCHL-1 in hypothalamus of diet-induced obese and diet-resistant rats: 王启明田德润蔡滢魏中南

食源性肥胖大鼠和肥胖抵抗大鼠下丘脑的蛋白组学研究: 随着人们生活水平的提高，肥胖人口在全球范围内不断增多，肥胖诱发的相关疾病也日趋严重，威胁着人类的健康，加重了社会负担。肥胖的产生主要是由于摄入的热量过多，在体内形成脂肪堆积造成的。在维持机体能量平衡的过程中，下丘脑发挥了...; 蔡滢; 关键词：食源性肥胖肥胖抵抗下丘脑

人体解剖学留学生教学中多种教学模式应用的探讨和体会: ＜正＞经历12年的留学生实地教学经验和留学生教学管理工作,关于应用不同教学模式和方法针对国外教育背景来源的留学生成功开展人体解剖学授课,总结教学体会以分享:（1）讲授教学法,常规传统的教学方法依然作为主要教学手段,教师习...; 邵珩时淑娟蔡滢智建生王春妹袁武张平李国霞; 文献传递

缺血预处理对小鼠后肢缺血再灌注条件下背根神经节超微结构的影响被引量：1: 2010年; 目的：探究小鼠后肢在不同缺血再灌注条件下背根神经节（DRG）形态学改变.方法：采用暂时阻断小鼠髂总动脉起始处血流的实验模型,随机分为假手术组、缺血预处理对照组、缺血预处理后缺血再灌注组、缺血再灌注组.观察不同缺血再灌注后背根神经节的形态学改变.结果：光镜、电镜观察腰4～6背根神经节,假手术组正常细胞结构;缺血预处理对照组略有细胞轻度变性;缺血预处理后缺血再灌注组可见不典型凋亡细胞,核染色质溶解,细胞间隙水肿,缺血再灌注组细胞有局灶性核溶解发生,粗面内质网池扩张程度低于缺血预处理后缺血再灌注组,微血管内皮细胞暗细胞变.缺血预处理后缺血再灌注组损伤重于缺血再灌注组.结论：小鼠后肢缺血再灌注可引起腰4～6 DRG超微结构的损伤;本实验中短时间的缺血预处理对背根神经节未见保护作用,反而出现积累损伤的效应.; 杨慧王启明蔡滢郑丽娜时淑娟李云生; 关键词：背根神经节缺血再灌注缺血预处理超微结构

医学留学生人体解剖学的教学探索与实践被引量：9: 2009年; 根据教学经验和留学生课堂反馈,总结适合医学留学生学习特点的人体解剖学英文授课模式,建议提高教师自身能力,实现传统实践教学与现代信息手段结合,多种教学方法有机结合并举,有效提高留学生人体解剖学的教学水平和质量。; 邵珩时淑娟蔡滢袁武李云生郭凤林; 关键词：人体解剖学教学方法留学生

食源性肥胖大鼠下丘脑差异表达蛋白的蛋白质组学分析被引量：1: 2009年; 建立食源性肥胖大鼠模型,对正常大鼠和肥胖大鼠下丘脑全蛋白进行双向凝胶电泳,产生下丘脑蛋白双向凝胶电泳图谱.对图谱进行比对分析后,从凝胶上切取差异表达的蛋白点,经胶内酶解,通过基质辅助激光解吸/电离飞行时间质谱(MALDI-TOF-MS)对酶解后的肽段进行分析,再经数据库(NCBInr)检索,对蛋白质进行鉴定.研究发现,正常组表达图谱可检测到1160±15(n=5)个蛋白点,肥胖组表达图谱可检测到1070±10(n=5)个蛋白点,与对照组相比,匹配率大于80%.并且成功鉴定了17种差异表达蛋白质,其中有7种在肥胖组表达上调,10种表达下调.它们分别属于代谢酶、细胞周期调控因子、抗氧化蛋白、信号传导蛋白、蛋白酶体相关蛋白、细胞骨架蛋白以及未知蛋白等.与正常对照组相比,肥胖组的蛋白质表达存在着较大差异,通过对差异表达蛋白的分析,提示了在肥胖发生的过程中,下丘脑神经中枢经历了一个非常复杂的信号活动和特定改变,为深入认识肥胖的发病机制奠定了基础.; 王启明田德润魏中南蔡滢王飞韩济生; 关键词：下丘脑食源性肥胖蛋白质组学双向凝胶电泳

夜大学解剖学教学方法的改革: 2002年; 夜大学是医学成人教育中重要的组成部分.在科技发展日新月异的今天,人们对知识的渴求也愈发强烈.许多已走上工作岗位的医学院校毕业生,深感自身现有的知识水平已不能满足医学发展的需要,希望通过继续学习提高自身的专业素质及整体素质.成人教育的开展满足了他们的需求,同时,其教学方法也应与普通高等教育相区别,要根据成人学员的特点,对教学方法进行必要的改革,使医学生学有所乐、学有所获.; 蔡滢时淑娟; 关键词：解剖学教学方法教学改革

浅谈药学专业解剖学教学被引量：1: 2002年; 药学专业是一门独立的学科,具有较强的专业性,所以就要求学生要为学好专业课打下坚实的基础.解剖学对于药学专业来说是一门必修的基础课程.这就要求教师教好,使学生牢固掌握人体解剖学知识,为后续课程的学习打好基础.以下是我们教授药学专业解剖学课程的几点体会.; 时淑娟蔡滢; 关键词：解剖学教学医学教育药学专业

食源性肥胖对大鼠免疫功能的影响: 2009年; 目的:利用食源性肥胖(DIO)大鼠模型研究肥胖对脾脏CD4+和CD8+T淋巴细胞含量的影响,并探讨其是否与脾细胞内JAK/STAT通路相关联。方法:(1)通过高能饲料喂养建立DIO大鼠模型。(2)利用流式细胞术检测大鼠脾脏CD4+和CD8+T淋巴细胞含量。(3)利用Western blot检测大鼠淋巴细胞长型的leptin受体(Ob-Rb)以及活化的STAT3蛋白的表达。结果:(1)高能饲料喂养的大鼠体重高于普通饲料喂养大鼠,发育为DIO大鼠。(2)DIO大鼠脾脏CD8+T淋巴细胞含量高于肥胖抵抗(DR)组以及对照组的大鼠,CD4+/CD8+细胞比值低于DR组以及对照组的大鼠。(3)各组大鼠脾脏淋巴细胞Ob-Rb以及活化的STAT3蛋白的表达没有统计学差异。结论:DIO大鼠脾脏CD8+T淋巴细胞含量高于非肥胖大鼠,CD4+/CD8+细胞比值低于非肥胖大鼠,其处于免疫抑制状态;这一变化与DIO大鼠脾脏淋巴细胞的Ob-Rb-STAT3信号转导通路并没有直接的关系。; 魏中南王启明蔡滢田德润; 关键词：食源性肥胖 LEPTIN T淋巴细胞 LEPTIN受体 STAT3

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蔡滢