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毛母细胞瘤临床病理分析被引量：5: 2013年; 目的探讨毛母细胞瘤的临床病理学特点及诊断要点。方法回顾2例毛母细胞瘤病例进行临床资料、病理形态学及免疫组化观察,并结合文献对其诊断及鉴别诊断进行探讨。结果例1男66岁,例2男53岁;镜下可见瘤组织与表皮不相连。瘤细胞由基底样细胞构成,瘤细胞巢边缘细胞呈栅栏状排列,肿瘤间质为成纤维细胞。免疫组织化学染色结果:Bcl-2,CK20,CDl0均阳性。病理均诊断为毛母细胞瘤。结论毛母细胞瘤是毛源性良性肿瘤,常容易同基底细胞癌混淆,依靠组织学形态和免疫组化染色可以鉴别诊断。; 许春伟葛畅王鲁平; 关键词：毛母细胞瘤基底细胞癌免疫组化

节细胞性神经母细胞瘤17例临床病理观察被引量：5: 2013年; 目的探讨节细胞性神经母细胞瘤(ganglioneuroblas-toma,GNB)的临床病理特点及诊断要点。方法对17例GNB病例进行临床资料、病理形态学及免疫组化观察,并结合文献探讨其诊断及鉴别诊断。结果 17例患儿发病年龄,<1.5岁者2例,1.5～5岁者9例,>5岁者6例,年龄0～13岁,其中男性8例,女性9例,男女比例1∶1.12。肿瘤位于腹膜后占58.8%(10/17),纵膈占17.6%(3/17),肾上腺占23.5%(4/17)。17例依据肿瘤内节细胞与神经母细胞的比例和分布不同,参照Shimada分类法分为混杂型12例和结节型5例;免疫组化染色结果:神经母细胞及神经节细胞Syn、CgA和NSE均(+),CD99(-);施万细胞间质S-100、vimentin和NF均(+);结节内神经母细胞Ki-67增殖指数2%～50%。结论 GNB分为结节型、混杂型2个亚型,具有其独特的临床、病理学特征,极易被误诊,大体及镜下观察是诊断的关键,因此提高GNB的认识对避免误诊至关重要。; 许春伟张立英王鲁平葛畅; 关键词：结节型

脑膜血管瘤病临床病理观察被引量：1: 2013年; 目的探讨脑膜血管瘤病(MA)的临床病理学特点。方法观察1例MA患者的临床表现、MRI及组织学特点,并复习相关文献。结果患者女性,23岁。因发作性癫1年余入院。MRI示右顶叶皮质内约2.6 cm×2cm大小团片状短T2、长T1及等T1异常信号。镜检示脑膜上皮细胞和纤维母细胞样梭形细胞增生,并围绕在皮质内的小血管周围,伴有钙化和砂砾体形成,病灶内可见残存的神经元和胶质细胞。免疫组化显示增生的梭形细胞vimentin(+);血管内皮细胞CD34(+);残留的胶质细胞GFAP和Olig-2(+)。结论 MA为脑皮质良性病变,预后良好。形态学上MA需与侵袭性脑膜瘤、神经节细胞胶质瘤、动静脉血管畸形等鉴别。; 葛畅王鲁平许春伟刘志钦; 关键词：脑膜血管瘤病免疫组化临床病理

5'-氮杂-2'-脱氧胞苷对HT-29和LoVo结直肠癌细胞株中p16基因甲基化状态、mRNA表达及蛋白表达的影响: 2014年; 目的探讨甲基化酶抑制剂5'-氮杂-2'-脱氧胞苷(5'-Aza-2'-deoxycytidine,5'-Aza-CdR)对结直肠癌细胞株HT-29和LoVo中p16基因甲基化状态、mRNA及蛋白表达的影响。方法应用Taq Man探针为基础的实时定量PCR法、SYBR Green PCR法及蛋白印迹实验(Western blot)检测不同浓度5'-Aza-CdR处理前后HT-29和Lo Vo细胞中p16基因的甲基化状态、mRNA和蛋白表达。结果 Taq Man探针为基础的实时定量PCR法检测HT-29和Lo Vo细胞中p16蛋白在药物作用后异常甲基化得到逆转;实时荧光定量PCR和Western Blot检测到0.5、1.0、1.5μM 5'-Aza-CdR处理后p16基因mRNA和蛋白均重新表达,具有统计学意义(P均<0.05)。结论结直肠癌细胞株HT-29和Lo Vo中p16启动子甲基化可能是导致该基因表达下调甚至失活的主要原因。5'-Aza-CdR能够较成功的逆转结直肠癌细胞株HT-29和Lo Vo中p16基因的甲基化状态,并能恢复mRNA及蛋白重新表达。; 葛畅许春伟王鲁平方园张玉萍; 关键词：HT-29 P16基因

锯齿状病变组织中Runx3基因的甲基化及蛋白表达被引量：2: 2014年; 目的探讨Runx3基因启动子区CpG岛甲基化状态和蛋白表达在锯齿状病变发生与癌变通路中的作用及意义。方法用TaqMan探针为基础的实时定量PCR(Methylight)法检测77例锯齿状病变(29例HP、29例SSA/P和19例TSA)、16例正常结直肠组织和14例结直肠癌中Runx3基因CpG岛甲基化状态,同时用免疫组化法检测相应组织中Runx3蛋白的表达;并分析两者之间的关系。结果 Runx3启动子CpG岛甲基化率在正常和HP、SSA/P、TSA、CRC分别为12.5%(2/16)和17.2%(5/29)、51.7%(15/29)、63.2%(12/19)和78.6%(11/14)。Runx3蛋白阳性表达率在正常和HP、SSA/P、TSA、CRC分别为81.3%(13/16)和72.2%(21/29)、48.3%(14/29)、31.6%(6/19)、21.4%(3/14)。SSA/P、TSA和CRC 3组中Runx3甲基化与Runx3蛋白表达结果具有相关性(P<0.05),且为负相关。结论 Runx3基因启动子区域甲基化是诱导Runx3蛋白表达下调或缺失的主要原因,在锯齿状病变尤其是锯齿状腺瘤的发生及癌变通路中起重要作用。; 张玉萍王鲁平方园许春伟葛畅; 关键词：DNA甲基化免疫组化

5'-氮杂-2'-脱氧胞苷对HT-29和LoVo结直肠癌细胞株中p16基因甲基化状态、mRNA表达及蛋白表达的影响: 目的：探讨甲基化酶抑制剂5'-氮杂-2'-脱氧胞苷(5'-Aza-2'-deoxycytidine,5'-Aza-CdR)对结直肠癌细胞株HT-29和LoVo中p16基因甲基化水平...; 葛畅许春伟王鲁平方园张玉萍

5'-氮杂-2'-脱氧胞苷对结直肠癌细胞株HT-29和LoVo中MGMT基因甲基化状态、mRNA表达及蛋白表达的影响被引量：3: 2014年; 目的探讨甲基化酶抑制剂5'-氮杂-2'-脱氧胞苷(5'-Aza-CdR)对结直肠癌(colorectal cancer,CRC)细胞株HT-29和LoVo中MGMT基因甲基化水平、mRNA及蛋白表达的影响。方法用0.5、1.0、1.5μmol/L浓度的5'-Aza-CdR处理CRC细胞株HT-29和LoVo。应用MethyLight方法、实时荧光定量PCR方法及蛋白印迹试验(Westernblot)检测药物处理前后HT-29和LoVo细胞中MGMT基因的甲基化状态、mRNA和蛋白表达情况。结果 MethyLight检测HT-29和LoVo细胞中MGMT蛋白在药物作用后异常甲基化得到逆转。实时荧光定量PCR检测5'-Aza-CdR浓度为0.5、1.0、1.5μmol/L组HT-29细胞株和LoVo细胞株MGMT基因mRNA表达水平均较对照组上调,Western blot检测5'-Aza-CdR浓度为0.5、1.0、1.5μmol/L组MGMT蛋白表达水平均较对照组上调,且均具有药物剂量依赖性(P<0.05,P<0.01)。结论 CRC细胞株HT-29和LoVo中MGMT基因启动子甲基化可能是导致该基因表达下调甚至失活的主要原因。5'-Aza-CdR能够逆转CRC细胞株HT-29和LoVo中MGMT基因的甲基化状态,并能恢复mRNA及蛋白重新表达。; 许春伟葛畅王鲁平方园张玉萍; 关键词：MGMT基因

检测锯齿状腺瘤中CDX2基因甲基化率的两种qPCR方法比较被引量：1: 2014年; 目的应用两种方法检测锯齿状腺瘤中CDX2基因甲基化状态,比较这两种检测方法的差异。方法采用Taqman探针qPCR(MethyLight)和SYBR Green qPCR方法检测129例锯齿状腺瘤(包括61例SSA/P、68例TSA)和42例正常结直肠黏膜组织中CDX2基因CpG岛甲基化状态。结果 MethyLight方法:SSA/P组织中CDX2基因甲基化率(75.41%,46/61)高于对照组(53.38%,22/42),两者差异显著(P<0.05)。TSA组织中CDX2基因甲基化率(80.88%,55/68)高于对照组(53.38%,22/42),两者差异显著(P<0.05)。SYBR Green qPCR方法:SSA/P、TSA组和对照组的组织中CDX2基因均呈高甲基化状态,SSA/P组织中CDX2基因甲基化率(81.97%,50/61)高于对照组(73.81%,31/42),两者比较差异不显著(P>0.05);TSA组织中CDX2基因甲基化率(86.76%,59/68)高于对照组(73.81%,31/42),两者比较差异不显著(P>0.05);结论 MethyLight消除了引物二聚体和非特异性扩增对试验结果的影响,提高了结果的特异性和准确性,被证实是进行异常DNA甲基化状态检测的可靠方法。; 许春伟葛畅王鲁平张玉萍; 关键词：甲基化

涎腺成涎细胞瘤1例临床病理分析及文献复习: 2014年; 为探讨成涎细胞瘤(sialoblastoma)的临床病理学特点。本文总结了1例成涎细胞瘤的临床表现、影像学、病理学及免疫组化等特点,并复习相关文献进行讨论。患者颈部超声检查报告为左侧颈部实性占位,行涎腺CT检查报告为左侧涎腺肿物;镜下肿瘤:涎腺肿瘤细胞为实质性病变,成涎细胞瘤由基底样上皮细胞构成,肿瘤细胞质少,核圆形或椭圆形;也可见稍成熟的有粉红色胞质的立方上皮细胞;肿瘤中,上皮细胞多形成细胞巢或上皮岛,也可形成筛孔样结构及导管样结构;也可见更成熟的涎腺结构如腺样囊性筛孔区;细胞巢周边细胞可呈栅栏状排列,有时可见大量扭曲导管及排列紊乱的分化腺泡;核分裂易见;免疫组织化学染色显示肿瘤细胞:Ki-67增值指数10%~15%、Vimentin(+++)、SMA(局部+)、CK14(部分+)、S-100(+)、p53(+)、p63(+)、AE1/AE3(+)、CK7(+)、CK5/6(+)、Her-2(+),而GFAP、Calponin、CD10、CD117、AFP等均为(-)。成涎细胞瘤是一种发生在涎腺或颌下腺罕见的潜在侵袭性肿瘤,其确诊主要依靠组织病理学检查和免疫组化检查。治疗方法一般为手术完整切除,很少采用放化疗。儿童期且局限的成涎细胞瘤预后一般较好。; 葛畅许春伟; 关键词：涎腺病理学免疫组化

MGMT基因甲基化状态在结直肠锯齿状病变中的表达及意义被引量：11: 2014年; 目的观察锯齿状病变组织中MGMT基因甲基化状态和MGMT蛋白表达,探讨临床病理意义和在癌变通路中的作用,同时探讨MGMT基因在不同年龄层段甲基化状况.方法应用Taqman探针qPCR （MethyLight）方法检测北京军区总医院2007～2013年的225例锯齿状病变[包括96例增生性息肉（HP）、61例广基（无蒂）锯齿状腺瘤/息肉（SSA/P）和68例传统型锯齿状腺瘤（TSA）]、54例管状腺瘤（TA）、69例结直肠癌（CRC）和42例正常结直肠黏膜组织中MGMT基因CpG岛甲基化状态,并通过测序法验证扩增的目的片段甲基化状态,同时应用免疫组化方法检测其中116例锯齿状病变（包括52例HP、41例SSA/P、23例TSA）、20例TA、24例CRC和24例正常结直肠黏膜组织中MGMT蛋白的表达情况.结果MGMT基因启动子甲基化状态和MGMT蛋白异常阳性程度在锯齿状病变和对照组中差异均有统计学意义（P＜0.05）,且两者之间呈负相关;MGMT基因启动子甲基化频率在不同年龄层段相关性比较中两者呈正相关,但差异无统计学意义（P＞0.05）.结论组织中MGMT基因甲基化可能诱导其蛋白表达下调的主要原因,在结直肠“增生性息肉-锯齿状腺瘤-癌”的锯齿状癌变通路中起重要作用.; 许春伟王鲁平葛畅; 关键词：DNA甲基化 MGMT基因 DNA探针

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葛畅

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