翟斐
- 作品数：3 被引量：4H指数：1
- 供职机构：东南大学医学院理学与病理生理学系更多>>
- 发文基金：东南大学优秀博士学位论文基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 组蛋白SUMO化与肿瘤被引量：3
- 2010年
- 随着对肿瘤研究的不断深入,人们逐渐认识到几乎所有人类肿瘤都是由表观遗传学异常与基因突变共同引起并促进其演变的。表观遗传学改变主要包括DNA甲基化程度的改变和组蛋白修饰两种类型。其中组蛋白修饰的改变与许多基因表达失调有密切的关系,因此在肿瘤的发生发展中起着重要的作用。在组蛋白各种修饰类型中,组蛋白甲基化和乙酰化修饰在基因转录调控过程中的作用及其与肿瘤发生、发展之间的关系已经较为清楚。然而,人们对于组蛋白SUMO化修饰在基因表达调控和肿瘤形成过程中所发挥的具体作用尚无深入的了解。本文根据最新的相关文献对该问题作一综述。
- 翟斐高鹏郑杰
- 关键词：组蛋白肿瘤
- 去甲二氢愈创木酸抑制宫颈癌SiHa细胞的生长与上调p21基因组蛋白乙酰化相关性的研究被引量：1
- 2010年
- 目的:研究去甲二氢愈创木酸(nordihydroguaiaretic acid,NDGA)对宫颈癌SiHa细胞增殖的影响及作用机制。方法:MTT法检测NDGA对SiHa细胞生长的影响,FCM法检测NDGA对SiHa细胞周期及凋亡的影响,RT-PCR检测NDGA对p21基因转录的影响,Western印迹法检测NDGA对组蛋白H3总乙酰化水平的影响,染色质免疫沉淀(chromatin immunopre-cipitation,ChIP)-PCR法检测NDGA对p21基因近启动子区域组蛋白H3乙酰化的影响。结果:NDGA能明显抑制SiHa细胞的生长,且呈时间和剂量依赖性;可使SiHa细胞的细胞周期阻滞于G1期,而凋亡率却下降;能明显提高p21基因的转录水平和组蛋白H3的总乙酰化水平,ChIP-PCR检测结果表明NDGA可明显促进p21基因近启动子区域组蛋白H3的乙酰化水平。结论:NDGA促进p21基因近启动子区域及细胞内总体组蛋白H3的乙酰化可能是其抑制宫颈癌SiHa细胞生长的潜在机制。
- 翟斐高鹏郑杰
- 关键词：去甲二氢愈创木酸组蛋白类乙酰化P21基因
- NDGA上调宫颈癌SiHa细胞p27和p53的表达
- 2010年
- 去甲二氢愈创木酸（nordihydroguaiaretic acid，NDGA）是脂氧合酶非特异性抑制剂，近年来发现NDGA及其衍生物具有抗病毒和抗肿瘤作用。我们先前发现NDGA能通过促进组蛋白H3乙酰化上调p21表达的方式将宫颈癌SiHa细胞抑制于G1期。在此基础上，我们进一步探索了NDGA对其他调节G1／S期转换关键因素：p27和p53的影响。
- 高鹏管蕾翟斐郑杰
- 关键词：去甲二氢愈创木酸宫颈癌P27P53HPV
