目的:寻求增强CIK细胞的细胞毒活性的有效方法.方法:从健康人外周血中提取出单个核细胞,第1天加入IFN-γ,第2天加入IL-1,CD3 mAb,IL-2诱导CIK细胞,另一组与IL-1.CD3 mAb,IL-2同时加入IL-24.杀伤分为4组:未加IL-24培养组、单独IL-24杀伤组、加IL-24培养组、未加IL-24的CIK细胞培养组在杀伤时加入IL-24.细胞计数法测定细胞的增殖、MTT法测定细胞杀伤活性和流式细胞术分析细胞表型.扫描电镜和透射电镜观察CIK细胞对肿瘤细胞的杀伤和肿瘤细胞的改变.结果:未加IL-24培养组CIK细胞增殖高于加IL-24培养组,两者比较有明显差异(126.34±2.14 vs 108.87±1.29,P<0.05).加IL-24培养组细胞各个效靶比杀伤活性均达到90%以上,明显高于其他各组(效靶比为10:1时95.58%±2.21% vs 27.31%±2.69%,8.74%±2.41%,38.65%±21.30%,P<0.05;效靶比为20:1时91.97%±4.21% vs 34.27%±0.85%,11.54%±2.78%,48.32%±11.72%,P<0.05;效靶比为40:1时91.84%±9.28% vs 50.67%±1.30%,23.73%±11.07%,52.89%±12.26%,P<0.05).不同时间加IL-24培养组各个细胞表型与未加IL-24培养组相比没有差别.透射电镜下观察加IL-24培养组凋亡和坏死肿瘤细胞比未加IL-24培养组明显增多.结论:CIK细胞诱导过程中加入IL-24能明显增强其杀伤活性.
目的研究全反式维甲酸（all trans retinoic acid，ATRA）对人胃腺癌细胞株（SCC-7901）丝裂原激活的蛋白激酶（Mitogen activated protein kinase，MAPK）信号转导通路的影响。方法采用四甲基偶氮唑盐（MTT）方法检测ATRA对SGC～7901细胞增殖的抑制作用；Western blot方法检测不同浓度AT—RA处理后的SGC-7901细胞ERK1/2、P38、JNK及其磷酸化蛋白的表达情况。结果10^-9mol／L-10^-5mol／L的ATRA作用SGC-7901细胞48h，能显著抑制细胞增殖，其抑制率分别为（10．2±0．5）％、（15．3±0．5）％、（17．0±0．7）％、（28．4±1．0）％和（36．9±0．7）％；Western blot检测显示ATRA对细胞中ERK1／2、P38、JNK及p-JNK蛋白的表达没有明显影响，但p—ERK1／2蛋白显著减少，p—P38蛋白明显增加。结论ATRA抑制SGG-7901细胞增殖可能与其调节ERK1／2MAPK和P38 MAPK途径有关。
