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石永勇

作品数:29 被引量:72H指数:5
供职机构:广东省中医院更多>>
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文献类型

  • 19篇期刊文章
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领域

  • 27篇医药卫生

主题

  • 9篇蛋白
  • 8篇水通道
  • 8篇水通道蛋白
  • 8篇通道蛋白
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  • 5篇失血性
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  • 4篇失血休克
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机构

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作者

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传媒

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  • 3篇2012
  • 3篇2011
  • 2篇2009
  • 2篇2008
  • 6篇2007
  • 2篇2006
  • 1篇2005
29 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
“失血性休克-内毒素”二次打击所致肺损伤水通道蛋白的表达被引量:14
2007年
目的探讨水通道蛋白(AQP)-1和AQP-5在失血性休克-内毒素二次打击所致大鼠肺损伤中的表达。方法30只SD大鼠随机分为两组:假手术对照组(C组)、二次打击组(HS组),每组15只。建立“未控制性失血性休克-内毒素”二次打击大鼠模型,并按院前期90min、院内复苏期60min、院内观察期三期进行实验。实验结束前采血测动脉血气并比较两组大鼠存活率。测定肺泡灌洗液蛋白(BALFpro)、肺通透指数(PPI)及肺组织湿/干质量比(W/D);HE染色光镜下观察肺损伤程度;采用免疫组化法分别测定肺组织AQP-1和AQP-5的蛋白表达。结果与C组比较,HS组MAP、lac、PaO2、pH、BE、PPI、BALFpro、W/D等指标均明显恶化,肺组织损伤严重,大鼠存活率降低;与C组比较,HS组肺组织AQP-1和AQP-5的表达显著降低(P<0.01)。结论二次打击所致大鼠肺损伤时AQP-1和AQP-5表达均明显降低,这可能是失血性休克后肺损伤肺水肿形成的重要原因之一。
高巨招伟贤肖建斌徐少群石永勇
关键词:失血性休克肺损伤水通道蛋白-1水通道蛋白-5
内毒素所致肺损伤纤维化时转化生长因子-β_1/Smad2信号通路的变化被引量:1
2012年
目的观察内毒素所致肺损伤早期纤维化大鼠转化生长因子-β1(TGF-β1)/Smad2信号通路的变化。方法 24只SD大鼠随机等分为对照组(C组)、内毒素组(LPS组)。采用气管内联合腹腔注射内毒素法复制肺损伤早期纤维化模型。实验结束前留取标本测定肺血管通透性(EB值)及肺湿/干重量比(W/D);HE染色观察肺组织病理学改变;Van Gieson染色检测肺组织胶原纤维表达;用免疫组化法和RT-PCR法测定肺组织TGF-β1蛋白及mRNA表达,用免疫印迹法测定肺组织Smad2蛋白的表达。结果与C组比较,LPS组EB值及W/D值明显升高(P<0.01);LPS组肺组织中胶原纤维及TGF-β1蛋白呈阳性表达,TGF-β1 mRNA和Smad2蛋白表达均较C组明显上调(P<0.01)。结论内毒素所致肺损伤早期纤维化大鼠TGF-β1/Smad2信号被激活,与肺毛细血管通透性、肺损伤纤维化的严重程度密切相关,可能是内毒素所致肺损伤早期纤维化的重要机制之一。
徐少群曾素冰高巨赵高峰石永勇
关键词:内毒素肺损伤肺纤维化转化生长因子-Β1
丙泊酚对脂多糖诱导的大鼠肺微血管内皮细胞AQP-Ⅰ表达的影晌
本研究是观察丙泊酚对脂多糖(LPS)刺激的大鼠肺微血管内皮细胞水通道蛋白-1(AQP-1)表达的影响,阐明其减轻急性肺损伤的可能机制.方法 大鼠肺微血管内皮细胞体外培养后随机分为七组,每组5份,并施以不同的处理:①C组(...
高巨招伟贤项冬梅石永勇
关键词:丙泊酚脂多糖肺微血管内皮细胞水通道蛋白-1
文献传递
不同液体复苏方式对“失血休克-内毒素”二次打击大鼠肺损伤和AQPS表达的影响
目的:比较不同液体复苏方式对遭受失血性休克-内毒素二次打击大鼠肺损伤和水通道蛋白(AQPs)表达的影响。方法:60只 SD 大鼠随机分为5组:假手术对照组(C 组)、无液体复苏组(NF 组)、乳酸盐林格氏液组(LRS 组...
高巨招伟贤徐少群石永勇
关键词:休克失血性水通道蛋白羟乙基淀粉
文献传递
经食道超声诊断术中小儿急性上腔静脉综合征1例
2020年
目的探讨小儿心脏手术术中发生上腔静脉综合征的食道超声影像学特征。方法分析1例小儿心脏手术术中发生上腔静脉综合征的临床表现、CVP变化以及食道超声上腔静脉影像学特征。结果食道超声能明确上腔静脉发生梗阻的部位及其可能原因。结论食道超声在术中能帮助诊断小儿心脏手术上腔静脉综合征,具有快速无创的特点,减少重要脏器的损害,避免再次开胸手术。在心脏手术中,术前术后规范的食道超声检查流程可以及时发现心脏手术并发症,可有效提高围术期医疗安全性及有效性。
凌琼谢创波石永勇赵高峰黄婷李向宇陈铃
关键词:食道超声小儿心脏手术上腔静脉综合征
不同液体复苏对失血性休克-内毒素二次打击大鼠急性肺损伤的影响被引量:1
2008年
目的比较不同液体复苏对失血性休克-内毒素二次打击大鼠急性肺损伤的影响。方法60只雄性SD大鼠,体重250-280g,随机分为5组(n=12):假手术组(S组)、失血性休克.内毒素组(SL组)、乳酸钠林格氏液组(LR组)、7.5%氯化钠组(HS组)和羟乙基淀粉(HES)130/0,4组(HES组)。分为院前期(90min)、院内复苏期(1h)和复苏后观察期(3.5h)。院前期:SL组、LR组、HS组和HES组颈总动脉放血建立失血性休克模型(维持MAP35~45mmHg 60min)后,气管内注射内毒素2mg/kg,同时断尾,注射内毒素后即刻分别经30min静脉输注3倍放血量的乳酸钠林格氏液、7.5%氯化钠4ml/kg和等放血量的6%HES 130/0.4;院内复苏期:结扎尾部断端止血,在1h内回输全部放出的血液及等放血量的0.9%氯化钠;复苏后观察期3.5h时采集动脉血样,进行血气分析,计算肺组织湿/干重量比(W/D)和肺通透指数(PPI),测定肺泡灌洗液(BALF)蛋白浓度和肺组织AQP-1 mRNA和AQP-5 mRNA表达水平,光镜下观察肺组织病理学结果,记录大鼠存活情况。结果与SL组和LR组比较,HS组和HES组MAP、pH值、PaO2和SaO2升高,血乳酸浓度、BE、W/D、PPI和BALF蛋白浓度降低,HS组肺组织AQP-1 mRNA表达上调,HES组肺组织AQP-1 mRNA和AQP-5 mRNA表达上调,大鼠存活率升高(P〈0.05或0.01);与Hs组比较,HES组W/D降低,AQP-5 mRNA表达上调,大鼠存活率升高(P〈0.05),肺组织损伤程度减轻。结论6%HES 130/0.4和7.5%氯化钠可减轻失血性休克-内毒素二次打击大鼠急性肺损伤,6%HES130/0.4的效果更好,其机制与抑制AQP-1和(或)AQP-5表达下调有关;而乳酸钠林格氏液对其无效。
高巨招伟贤周罗晶肖建斌徐少群石永勇
关键词:补液疗法内毒素血症
不同液体复苏方式对“失血休克-内毒素”二次打击大鼠肺损伤和AQPs表达的影响
目的:比较不同液体复苏方式对遭受失血性休克-内毒素二次打击大鼠肺损伤和水通道蛋白(AQPs)表达的影响。方法:60只SD大鼠随机分为5组:假手术对照组(C组)、无液体复苏组(NF组)、乳酸盐林格氏液组(LRS组)、高渗晶...
高巨招伟贤徐少群石永勇李铁军
关键词:失血性休克内毒素肺损伤水通道蛋白
文献传递
麝香酮对氯胺酮麻醉后乳鼠海马NMDA受体表达的影响被引量:5
2013年
目的:观察麝香酮对氯胺酮麻醉后新生大鼠海马CA3区NMDAR-2B表达的影响。方法:将新生7d的SD大鼠随机分为对照组(C组)、氯胺酮组(K组)、低剂量麝香酮组(M1组)、中剂量麝香酮组(M2组)和高剂量麝香酮组(M3组),每组6只。氯胺酮组大鼠腹腔注射20mg/kg氯胺酮,间隔90min,共计5次。对照组在相应时间点腹腔注射等体积的生理盐水。低、中、高剂量麝香酮组分别在注射氯胺酮的同时腹腔注射0.5mg/kg、1mg/kg和2mg/kg的麝香酮。24h后,灌注固定,断头取脑,以免疫组化法检测海马神经元CA3区NMDAR-2B表达的情况。结果:与对照组相比,氯胺酮组大鼠海马CA3区NMDAR-2B表达的光密度值显著增高,差异有统计学意义(P<0.05);与氯胺酮组相比,各麝香酮组光密度值逐渐降低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:氯胺酮可引起海马CA3区NMDA受体表达上调,麝香酮可降低该受体表达。
石永勇熊昕李向宇赵高峰徐少群招伟贤古妙宁
关键词:麝香海马旁回N-甲基天冬氨酸
不同液体复苏对“失血休克—内毒素”二次打击大鼠肺损伤和AQPs表达的影响
第一节不同液体复苏对“未控制失血性休克-内毒素”二次打击大鼠血流动力学和生存率的影响 目的 比较不同液体复苏对“未控制失血性休克-内毒素”二次打击大鼠血流动力学和生存率的影响。 方法 60只SD大鼠随机分为5组:假手术对...
石永勇
关键词:羟乙基淀粉水通道蛋白乳酸林格氏液
文献传递
丙泊酚对脂多糖诱导的大鼠肺微血管内皮细胞AQP-l表达的影响被引量:12
2006年
目的观察丙泊酚对脂多糖(LPS)刺激的大鼠肺微血管内皮细胞水通道蛋白-1(AQP-l)表达的影响,阐明其减轻急性肺损伤的可能机制。方法大鼠肺微血管内皮细胞体外培养后随机分为7组,每组5份:①C组(对照组);②LPS0.1组(脂多糖终浓度为0.1μg/mL);③LPS1组(脂多糖终浓度为1μg/mL);④LPS10组(脂多糖终浓度为10μg/mL);⑤P4(丙泊酚终浓度为4μg/mL)+LPS10组;⑥P40(丙泊酚终浓度为40μg/mL)+LPS10组;⑦I40(脂质溶剂的体积和浓度同P40)+LPS10组。按上述分组,在相应组中分别加入不同浓度丙泊酚、等量脂肪乳剂或培养液,于37℃5%CO2培养箱中孵育30 m in,再在相应组中加入LPS,置于培养箱继续孵育6 h。收集细胞并测定下列指标:AQP-1(免疫细胞化学和W estern b lotting)和蛋白质渗透压反射系数(σ)。结果LPS可浓度依赖性减少内皮细胞AQP-l的表达和(值P<0.01)。与LPS10组比较,P4+LPS10及P40+LPS10两组能显著增加内皮细胞AQP-1的表达和(值P<0.01),而I40+LPS10组变化不明显(P>0.05)。结论丙泊酚可通过调节AQP-l的表达和σ变化,从而减轻ALI/ARDS肺水肿的形成。
高巨招伟贤项冬梅石永勇
关键词:丙泊酚脂多糖肺微血管内皮细胞水通道蛋白-1
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