王宜娟
- 作品数：3 被引量：6H指数：2
- 供职机构：河南科技大学第一附属医院更多>>
- 发文基金：河南省医学科技攻关计划项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 黄芪注射液对AngⅡ诱导的大鼠腹膜间皮细胞转分化的干预作用被引量：3
- 2010年
- 目的:探讨AngⅡ诱导腹膜间皮细胞(RPMCs)转分化,及2代腹膜间皮细胞经黄芪注射液(AG)预处理后的干预作用。方法:体外培养SD大鼠原代RPMCs至2代,静止24h后,随机分为4组:正常对照组,AngⅡ(1×10-7mol/L)组,AngⅡ+AG(1g/mL)组和AngⅡ+AG(2g/mL)组。AngⅡ(1×10-7mol/L)组给予Ang(1×10-7mol/L)体外刺激RPMCs。AngⅡ+AG(1g/mL)组和AngⅡ+AG(2g/mL)组分别用AG(1g/mL)、AG(2g/mL)预处理1h后,再行AngⅡ(1×10-7mol/L)体外刺激RPMCs。实时定量RT-PCR法测定α-SMA、E-CadherinmRNA的表达;Western印迹法测定α-SMA、E-Cadherinm蛋白的表达。基因表达在8h,蛋白表达在24h,分别观察以上各组基因和蛋白的表达水平。结果:AngⅡ可诱导腹膜间皮细胞转分化标志因子α-SMAmRNA和蛋白水平表达上调,二者均P<0.05。经AG预处理后可抑制由AngⅡ诱导的α-SMA表达上调,使α-SMAmRNA和蛋白水平均降低,二者均P<0.05,未观察到AG对α-SMAmRNA和蛋白水平的抑制程度与AG的浓度呈有关系。AngⅡ可诱导E-CadherinmRNA和蛋白的表达下调,AG可以显著逆转这种表达的下调,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01),亦未观察到AG对E-CadherinmRNA和蛋白表达的影响与AG的浓度有关。结论:AG对腹膜间皮细胞向间充质细胞转分化过程有抑制作用,为其防治腹膜纤维化提供了依据。
- 徐家云刘章锁马沙娄丹王宜娟卢丹萍
- 关键词：腹膜间皮细胞转分化黄芪注射液
- AngⅡ对腹膜间皮细胞ROS和NADPH氧化酶亚基p47phox表达的影响及黄芪的干预作用被引量：2
- 2010年
- 目的探讨AngⅡ对腹膜间皮细胞ROS和NADPH氧化酶亚基p47phox表达的影响及二代腹膜间皮细胞经黄芪注射液(AGI)预处理后的干预作用。方法体外培养SD大鼠原代腹膜间皮细胞至2代,静止24 h后,随机分为:正常对照组(A组),AngⅡ(10-7mol/L)组(B组),AngⅡ+AGI(2 g/mL)组(C组),AngⅡ+AGI(1 g/mL)组(D组)。用荧光染料(DCF)及激光共聚焦显微镜检测细胞内活性氧(ROS)。RT-PCR检测NADPH氧化酶亚基p47phox的表达。Western印迹检测p47phox的蛋白表达。结果①AngⅡ可显著增加大鼠腹膜间皮细胞ROS产生,刺激20 min后,ROS的表达较对照组显著上升(P<0.05)。AGI可显著抑制AngⅡ刺激后ROS的产生,且AGI对ROS的抑制程度与AGI的浓度呈正相关,B组、C组、D组三组比较后差异显著(P<0.05);②大鼠腹膜间皮细胞经AngⅡ刺激后,NADPH氧化酶亚基p47phox mRNA和蛋白的表达均上升,AGI可抑制AngⅡ诱导的p47phox mRNA的表达上调,C、D两组分别与B组比较后差异显著(P<0.05)。结论 AngⅡ可诱导大鼠腹膜间皮细胞产生的ROS增加、NAD-PH氧化酶亚基p47phox表达上调;AGI可抑制NADPH氧化酶的表达和活性及ROS的产生,从而为AGI防治腹膜纤维化提供了理论依据。
- 徐家云刘章锁马沙娄丹王宜娟卢丹萍
- 关键词：腹膜间皮细胞NADPH氧化酶
- AngⅡ对大鼠腹膜间皮细胞PAI-1表达的影响及黄芪的干预作用被引量：1
- 2010年
- 目的:探讨AngⅡ对腹膜间皮细胞(Peritoneal mesothelial cells,RPMCs)纤溶酶原激活物抑制物(Plasminogen activator inhibitor-1,PAI-1)表达的影响,及二代腹膜间皮细胞经黄芪注射液(Astragelus,AGI)预处理后的干预作用。方法:体外培养SD大鼠原代腹膜间皮细胞至二代,静止24h后,随机分为:正常对照组(A组),AngⅡ(10-7mol/L)组(B组),AngⅡ+AG(I2g/ml)组(C组),AngⅡ+AG(I1g/ml)组(D组)。B组:用AngⅡ(10-7mol/L)体外刺激RPMCs,检测0、2、4、8、12、24h基因水平的变化。C组和D组:分别用AGI(2g/ml)、AGI(1g/ml)预处理后,再行AngⅡ(10-7mol/L)体外刺激RPMCs,基因水平在4h,蛋白水平在24h观察以上各组各指标的变化情况。结果:①AngⅡ以时间依赖方式诱导PAI-1mRNA表达上调,从2h开始,持续至12h,以4h为高峰,为0h的3.51±0.18倍(P<0.05),AngⅡ可诱导腹膜间皮细胞中PAI-1蛋白表达上调,以24h为高峰,为0h的1.69±0.16倍(P<0.05)。②AGI预处理后可显著阻断这种上调。4h时AGI使PAI-1的mRNA下降了39.43%(C组),37.28%(D组),差异具有统计学意义(P<0.05);24h时AGI使PAI-1的蛋白水平下降了29.41%(C组),24.12%(D组),差异具有统计学意义(P<0.05)。未观察到AGI对PAI-1的mRNA和蛋白的抑制程度依赖于AGI浓度,即C组与D组比较(P>0.05)。结论:AGI可通过抑制PAI-1的表达,减少腹膜间皮细胞外基质的过度积聚来延缓腹膜纤维化的发生与发展。
- 徐家云刘章锁马沙娄丹王宜娟卢丹萍
- 关键词：腹膜间皮细胞纤溶酶原激活物抑制物
