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维甲酸及其受体与代谢综合征被引量：1: 2008年; 代谢性核受体是一组与糖脂和能量代谢密切相关的核受体，主要包括脂质过氧化物酶体增殖物活化受体、肝X受体、法尼酯衍生物X受体、维甲酸受体等。越来越多的证据表明，代谢性核受体不仅参与代谢综合征（MS）的发生，也是MS治疗的重要分子靶点。维甲酸X受体与其他代谢性核受体形成异源二聚体，调节靶基因的表达，参与多种牛物学过程。近年来发现，维甲酸及受体与MS各组分如肥胖、胰岛素抵抗、糖尿病、血脂紊乱及高血压关系密切，本文就维甲酸及受体与MS的研究进展作一综述。; 沈晓霞李宏亮李光伟; 关键词：维甲酸维甲酸受体代谢综合征

DPP-4抑制剂的多中心临床试验研究进展被引量：2: 2009年; DPP－4抑制剂是近年来上市的新一类口服降糖药物，它通过提高糖尿病患者自身胰岛BN胞产生胰岛素的能力，在血糖升高时增加胰岛素的分泌。进食后，机体胃肠内分泌细胞分泌两种肠促胰素：胰升血糖素样肽－1（GLP－1）和肠抑胃肽，它们能促进胰岛BN胞分泌胰岛素，而这些肠促胰素容易被DPP－4很快降解。DPP－4抑制剂的主要作用在于减少GLP－1的降解，延长其活性，使之持续分泌胰岛素，并减少肝脏葡萄糖的合成，从而控制糖尿病患者的血糖水平。; 沈晓霞李光伟; 关键词：抑制剂多中心分泌胰岛素口服降糖药物

高糖毒性对胰岛α细胞胰高糖素分泌的影响及其机制探讨: 目的:探讨慢性高糖对α细胞胰高糖素分泌的影响及α细胞胰岛素抵抗对其影响。方法:TC1-6细胞(α细胞株)分别培养于含低浓度(5.5mM)、中浓度(11.1mM)和高浓度(25mM)葡萄糖的培养基中1,3,5d,检测胰高糖...; 沈晓霞李宏亮洪靖校娟侯志强潘琳李光伟; 文献传递

不容忽视——糖尿病和牙周病被引量：1: 2008年; 糖尿病和牙周疾病是两个发病率很高的慢性疾病。牙周疾病和2型糖尿病及其并发症的进展有很紧密的联系,口腔健康和全身健康之间的联系可能在诊断糖尿病发生之前就已经启动了。2008年第68届ADA科学年会第一次由牙科医生向糖尿病专家做专题报告。; 沈晓霞李宏亮李光伟; 关键词：糖尿病牙龈炎牙周炎胰岛素抵抗并发症

维甲酸与胰岛素抵抗及2型糖尿病被引量：1: 2008年; 代谢性核受体是一大类配体激活核受体转录因子，包括过氧化物酶体增殖体激活受体（PPAR）、肝X受体、法尼酯衍生物X受体等，代谢性核受体作为糖尿病治疗的新靶点日益受到国内外学者的关注，维甲酸受体也隶属于代谢性核受体，其与胰岛素敏感性以及胰岛B细胞功能均有紧密联系，现就维甲酸与2型糖尿病（T2DM）的相关最新研究进行综述。; 沈晓霞李宏亮; 关键词：维甲酸受体 2型糖尿病胰岛素抵抗代谢性核受体法尼酯衍生物X受体胰岛B细胞功能

突触融合蛋白1A和突触小体相关蛋白-25在逆转α细胞高糖毒性中的作用被引量：1: 2009年; 目的探讨逆转高糖毒性对α细胞胰高糖素分泌和合成的影响以及可能的机制。方法在小鼠转基因胰高糖素瘤细胞株（TC1-6）细胞（Ot细胞株）分别给予5．5mmol／L（低糖组）和25mmol／L（高糖组）葡萄糖的培养基培养10d，25mmol／L葡萄糖培养5d／5．5mmol／L葡萄糖培养5d（高糖／低糖组）以及5．5mmol／L葡萄糖培养5d／25mmol／L葡萄糖培养5d（低糖／高糖组），检测各组细胞胰高糖素分泌及其mRNA的表达；Western印迹检测持续高糖以及恢复血糖正常后TC1-6细胞突触融合蛋白1A蛋白和突触小体相关蛋白-25（SNAP-25）的表达水平。结果（1）高糖／低糖组TC1-6细胞胰高糖素比高糖组分泌下降29％[（2．68±0．21）ng／mg比（3．74±2．99）ng／mg，P〈0．05]；（2）高糖／低糖组TC1-6细胞比高糖组胰高糖素mRNA表达下降（52．6±2．8）％（P〈0．05）；（3）高糖组TC1-6细胞表达突触融合蛋白1A和SNAP-25的水平较低糖组表达分别升高36％和69％（P〈0．05），而高糖／低糖组突触融合蛋白1A和SNAP-25蛋白表达与高糖组相比明显下调，分别下降49％和56％（P〈0．05）。结论解除高糖毒性，α细胞胰高糖素分泌异常明显改善，促进胰高糖素分泌相关的突触融合蛋白1A和SNAP-25蛋白表达相应降低。; 沈晓霞李宏亮洪靖校娟潘琳李光伟; 关键词：胰岛Α细胞胰高血糖素

代谢性核受体与代谢综合征: 2009年; 核受体中有一大类与代谢作用相关的核受体转录因子，主要包括过氧化物酶体增殖物活化受体（PPARs）、肝X受体（LXRs）和法尼酯衍生物X受体（FXRs）等。代谢综合征（MS）因其全球发病率升高以及与之相关的糖尿病和心脑血管病患病风险增加而越来越受到关注。许多研究表明，代谢性核受体与MS，包括胰岛素抵抗、糖耐量受损、2型糖尿病、肥胖、高脂血症、高血压之间存在密切联系，也参与动脉粥样硬化的发生、发展，已经作为MS的治疗靶点应用于实验及临床研究中。; 沈晓霞李宏亮李光伟; 关键词：代谢性核受体代谢综合征过氧化物酶体增殖物活化受体

高糖毒性对胰岛α细胞分泌功能的影响及其机制探讨: 第一部分：目的：探讨慢性葡萄糖毒性对α细胞胰高糖素分泌的影响及α细胞胰岛素抵抗对其影响。方法：胰岛细胞和TCl—6细胞(α细胞株)分别培养于含低浓度(5.5mM)、中浓度(11.1mM)和高浓度(...; 沈晓霞; 关键词：葡萄糖毒性胰岛Α细胞胰岛素抵抗信号通路; 文献传递

解偶联蛋白2在高游离脂肪酸所致胰岛α细胞分泌功能紊乱中的作用及机制探讨: 苏杰英杨文英李宏亮肖建中杜瑞琴沈晓霞

糖毒性对TC1—6细胞胰升糖素分泌的影响被引量：5: 2009年; 目的探讨长期糖毒性对胰岛α细胞胰升糖素分泌的影响及其与α细胞胰岛素抵抗的关系。方法TC1-6细胞（α细胞株）分别培养于含低浓度（5．5mmol／L）、中浓度（11．1mmol／L）和高浓度（25mmol／L）葡萄糖的培养基中1～5天，检测胰升糖素分泌及其mRNA表达；加入不同浓度胰岛素6h后，观察对培养5天的TC1-6细胞胰升糖素分泌的影响并以Western印迹检测高糖对TC1-6细胞Akt磷酸化的影响。结果（1）与低糖培养相比，中、高浓度葡萄糖培养1天和3天的TC1-6细胞胰升糖素分泌无明显改变，而高糖培养5天时TC1-6细胞的胰升糖素分泌明显增高[（136．80±10．94vs78．62±4．72）ng／10^6细胞，P〈0．05]；另外，培养5天时胰升糖素mRNA的表达较1天时明显升高（P〈0．05）；（2）10^-7mol／L胰岛素抑制低糖组TC1-6细胞胰升糖素的分泌[（21．59±1．30vs55．12±3．86）ng／10^6细胞]，但仅能轻微抑制高糖组胰升糖素的分泌[（106．58±8．53vs117．18±10．55）ng／10^6细胞]；当胰岛素增至10^-5mol／L时，高糖组胰升糖素的分泌也受到抑制[（46．55±3．72vs118．61±10．68）ng／10^6细胞]；（3）加入10^-5mol／L胰岛素2h后，两组TC1-6细胞磷酸化Akt水平分别升高180％和70％，但高糖组明显低于低糖组，给予磷脂酰肌醇3激酶抑制剂后两组TC1-6细胞磷酸化Akt水平在低糖组抑制率明显高于高糖组。结论高糖可增加TC1-6细胞胰升糖素的分泌，其可能的机制与TC1-6细胞胰岛素抵抗有关。; 沈晓霞李宏亮洪靖校娟侯志强潘琳王长征李光伟; 关键词：高糖胰岛素抵抗胰岛素信号通路

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沈晓霞

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