沈学峰
- 作品数：9 被引量：29H指数：4
- 供职机构：第四军医大学军事预防医学系更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金国家科技支撑计划更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 《环境卫生学》教学改革基本思路探讨被引量：9
- 2013年
- 《环境卫生学》是预防医学范畴中的一门主干课程。《环境卫生学》课程的学习,对于培养应用基础型预防医学专业人才十分重要。针对《环境卫生学》教学中存在的问题和弊端,改变传统的教学模式,采取多种教学方式,积极开展综合性教学,改善考核方式,可为今后培养《环境卫生学》理论与实践相结合的复合型人才,为进一步进行教学改革奠定基础。
- 杜可军陈景元骆文静蔡同建沈学峰赵芳张进
- 关键词：环境卫生教育改革教学方法本科生
- 促红细胞生成素对大鼠急性缺血视网膜节细胞的保护作用
- 2010年
- 目的:探讨重组人促红细胞生成素(recombinant human erythropoietin,rhEPO)对大鼠视网膜缺血再灌注损伤(retina ischemia reperfusion injury,RIR)中视网膜神经节细胞(retinal ganglion cell,RGC)的保护作用。方法:成年雌性SD大鼠20只,采用夹闭视网膜动脉30min造成大鼠双眼缺血再灌注模型。所有大鼠均于建模前1h给予左眼rhEPO10U(6μL),右眼给予同等剂量眼用平衡盐液。按照建模后眼球取材时间不同(1,4,7,14d)分为4组,每组5只,均于取材前4d利用荧光金(fluorogold,FG)逆行标记大鼠RGC,视网膜铺片RGC计数,比较双眼存活RGC数量。结果:rhEPO治疗眼RGC存活数多于平衡盐液对照眼。结论:rhEPO对大鼠视网膜急性缺血后RGC具有保护作用。
- 丁国鹏沈学峰雷姝毛治平任勇刚王涛张欲凯
- 关键词：重组人促红细胞生成素视网膜缺血再灌注损伤视网膜神经节细胞
- 大鼠急性视网膜缺血节细胞死亡时脑红蛋白的表达被引量：4
- 2010年
- 目的 研究大鼠视网膜急性缺血中视网膜节细胞（RGCs）死亡时脑红蛋白（Nsb）的表达.方法 实验研究.采用特异性结扎大鼠视网膜动脉的方法造成视网膜急性缺血模型,按照结扎时间不同（0、15、30、60 min）分为A、B、C、D组,每组10只大鼠,均以左眼为实验眼.每组随机选取3只大鼠视网膜用于免疫印迹法检测,4只大鼠视网膜做HE染色节细胞计数及免疫组化染色荧光强度分析,3只大鼠做免疫电子显微镜观察.采用单因素方差分析对不同结扎时间Ngb蛋白定量及RGCs数目进行统计学分析,采用KSD-t检验进行两两比较.结果 视网膜完全结扎后,A、B、c、D组Ngb蛋白表达量分别为1.439±0.014、2.023±0.134、1.416±0.030及1.073±0.064;RGCs计数结果分别为4368±124、4296 ±96、4132±104、3973±115,组间比较差异有统计学意义（F=79.548,10.191,P〈0.05）.B组表达最高,之后逐渐降低,C组接近正常,此时与A组比较RGCs数量开始减少,D组Ngb的表达已明显低于A组,与A组比较RGCs数量进一步减少.在视网膜各层中,Ngb的表达以RGCs层为最高,其次为内丛状层与外丛状层.RGCs中Ngb主要分布在胞质,C组线粒体外室和线粒体嵴也发现有Ngb表达,而内核层及外核层细胞的胞质内始终未见Ngb的表达.结论 Ngb在大鼠RGCs急性缺血死亡时表达快速升高,主要表达于RGCs的胞质内,与RGCs的生存状态关系密切.
- 丁国鹏燕振国何涛游思维李耀宇沈学峰王涛张欲凯黄晓峰
- 关键词：视网膜珠蛋白类视网膜神经节细胞细胞死亡显微镜检查
- 复合营养素对寒冷暴露大鼠骨骼肌功能的保护作用被引量：3
- 2010年
- 目的观察复合营养素对寒冷暴露大鼠骨骼肌功能的保护作用。方法雄性SD大鼠32只,按体重随机平均分为饮用水灌胃室温对照组(n=8)、复合营养素灌胃室温对照组(n=8)、饮用水灌胃寒冷暴露组(n=8)和复合营养素灌胃寒冷暴露组(n=8)。灌胃3周后进行急性寒冷暴露,暴露温度-15℃,时间6h。观察每组大鼠骨骼肌细胞ATP含量变化及细胞超微结构的改变。结果①寒冷暴露使大鼠骨骼肌细胞ATP含量下降(1.353±0.873μmol/L),明显低于室温对照组(6.594±0.421μmol/L)(P<0.01),电镜结果显示:细胞线粒体肿胀、易位,肌浆网肿胀,Z线紊乱。②复合营养素可以明显增加寒冷暴露大鼠骨骼肌细胞ATP含量(5.887±0.385μmol/L),与室温对照组(6.594±0.421μmol/L)相比差异无统计学意义(P>0.05),电镜结果显示:骨骼肌细胞超微结构正常,线粒体形态完整、排列整齐。结论复合营养素对寒冷暴露大鼠骨骼肌功能有很好的保护作用。
- 王基野陈耀明张文斌郑刚沈学峰车红磊柯涛陈香郡马金龙骆文静陈景元徐玫
- 关键词：复合营养素ATP超微结构
- 320例急性完全性脊柱脊髓损伤神经外科的早期干预及康复治疗
- 封亚平朱辉Young Wise游思维沈学峰对艳生鞠躬
- MAPK通路对急性冷暴露大鼠下丘脑细胞增殖活性的调控作用
- 2012年
- 目的观察-15℃急性冷暴露4 h及室温复温24 h对大鼠下丘脑细胞增殖活性的影响及MAPK通路在此过程中的调控作用。方法雄性SD大鼠9只,体重(230±10)g,随机平均分为室温对照组(n=3)、冷暴露组(n=3)和冷暴露并复温组(n=3)。观察每组大鼠下丘脑神经元细胞增殖水平及MAPK通路活性的变化。结果冷暴露4 h导致大鼠中心体温显著降低(P<0.05),复温24 h后,中心体温恢复至冷暴露前水平;大鼠下丘脑Ki67表达水平和JNK磷酸化水平在急性冷暴露4 h后显著升高(P<0.05),室温复温24 h后下降至基线水平。ERK2磷酸化水平在急性冷暴露4h后显著升高(P<0.05),室温复温24 h后磷酸化水平与对照组相比明显降低(P<0.05)。结论急性冷暴露引起的中心体温下降导致大鼠下丘脑增殖活性增加,MAPK通路可能参与了这一过程的调控。
- 陈迎雷王基野黄冠鹏戴鹏付中伟张文斌陈耀明郑刚柯涛沈学峰骆文静陈景元
- 关键词：冷暴露下丘脑增殖MAPK
- 21d间歇性冷刺激对大鼠耐寒能力的影响及机制被引量：2
- 2012年
- 目的观察间歇性冷刺激对大鼠耐寒能力的影响。方法雄性SD大鼠12只,按体重(110±5)g随机平均分为对照组(n=3)、间歇性冷刺激组(n=3)、急性冷暴露组(n=3)和间歇性冷刺激并急性冷暴露组(n=3)。间歇性冷刺激组(3 w)与间歇性冷刺激并急性冷暴露组(3 w+cold)接受4℃,4 h/d冷刺激,共21 d;对照组(con)和急性冷暴露组(cold)进行室温饲养。3周后,cold和3 w+cold组在第2 d接受-15℃,4 h冷暴露,观察大鼠肛温变化及棕色脂肪组织形态和功能的改变。结果 -15℃冷暴露4 h导致急性冷暴露组(cold)大鼠肛温明显下降(P<0.05),下降(2.64±0.182)℃,而间歇性冷刺激并急性冷暴露组(3 w+cold)大鼠肛温无明显改变,下降(0.32±0.531)℃;棕色脂肪组织形态观察显示:急性冷暴露组(cold)大鼠肩胛间区棕色脂肪面积较小边界不清,充血明显,色泽呈暗红色,间歇性冷刺激并急性冷暴露组(3 w+cold)肩胛间区棕色脂肪面积较大,边界较清晰,充血明显,色泽呈深棕色。Western blot检测发现,间歇性冷刺激可使大鼠棕色脂肪组织线粒体CoxⅣ及解耦连蛋白1(UCP1)含量明显升高。结论 21 d间歇性冷刺激可以显著提高大鼠耐寒能力,棕色脂肪组织形成、线粒体CoxⅣ和UCP1含量增加可能是其耐寒能力提高的主要因素。
- 黄冠鹏王基野陈迎雷陈耀明戴鹏付中伟张文斌柯涛郑刚沈学峰骆文静陈景元
- 关键词：冷暴露耐寒能力棕色脂肪组织
- 局灶性脑缺血再灌注后大鼠下丘脑pSTAT3阳性神经细胞分布与局部微血管的关系被引量：4
- 2007年
- 目的探讨局灶性脑缺血再灌注大鼠下丘脑磷酸化信号转导与转录激活因子-3 （pSTAT3）阳性神经细胞分布与局部微血管的关系。方法雄性SD大鼠16只,体重280～320 g,随机分成假手术组和脑缺血再灌注组,每组8只。脑缺血组采用线栓法阻塞右侧大脑中动脉120 min;假手术组施以相同的外科操作,但用于栓塞的尼龙线插入颈内动脉3～5 mm,不插到大脑中动脉起始处。再灌注24 h后,先行神经功能缺损评分（NDS）,然后每组随机取3只大鼠多聚甲醛灌流固定后用免疫组化法显示下丘脑pSTAT3阳性神经细胞。每组各取5只大鼠单宁酸.氯化铁灌注法媒染,以显示脑内血管。采用免疫组化法在部分切片上显示pSTAT3阳性神经细胞,观察阳性神经细胞分布和血管的关系。结果再灌注24 h后,脑缺血组NDS评分高于假手术组（P〈0.05）;脑缺血组缺血侧下丘脑出现大量pSTAT3阳性神经细胞,主要见于第三脑室室周、脑膜下,吻侧下丘脑内侧区,以及室旁核和视上核;单宁酸-氯化铁媒染显示下丘脑中微血管丰富的区域pSTAT3免疫反应阳性细胞数量也较多,且多位于血管附近。结论局灶性脑缺血再灌注大鼠下丘脑pSTAT3阳性神经细胞的分布与局部微血管有一定的关系。
- 雷翀成丹丹王百忍沈学峰熊利泽
- 关键词：脑缺血再灌注损伤下丘脑血管STAT3
- 亚慢性砷暴露对大鼠肾脏功能和形态的影响被引量：7
- 2011年
- 目的观察亚慢性亚砷酸钠暴露对大鼠肾脏结构和功能的影响。方法 27只雄性SD大鼠,随机分对照组,砷暴露低剂量组和砷暴露高剂量组,分别自由饮用去离子水和亚砷酸钠水溶液,时间为3个月。观察肾脏组织,采用全自动生化分析仪检测肾功,苏木精-伊红染色(HE染色)检测组织病理学改变,电镜观察超微结构改变。结果①生化分析发现尿素氮和葡萄糖水平随染毒剂量增加而显著增加。②HE染色镜检发现砷暴露组大鼠肾小管发生空泡样变、嗜酸性变,损伤效应具有剂量依赖性,且发现有炎性细胞的浸润。③电镜检查发现砷暴露组大鼠肾小球有轻度的系膜增生。结论亚慢性饮水染砷可对肾脏功能产生显著影响,导致肾小球系膜轻度增生和肾小球空泡样变。
- 净锦飞徐焰骆文静刘明朝沈学峰陈耀明张建彬赵芳郑刚陈景元
- 关键词：砷肾脏系膜增生
