梁媛
- 作品数：15 被引量：49H指数：5
- 供职机构：第四军医大学西京医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金国家重点基础研究发展计划更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- “生物相对论”在生物医学中的意义被引量：3
- 2014年
- 生物相对论是王瑞安提出的一个新的生命科学理论。生命体的寿命与繁殖力是相互消长的,寿命越长,繁殖力越弱。接近永生的生命,繁殖力趋近于零。生物相对论对理解生物圈中物种多样性的维持与平衡和众多的生命现象,以及解析一些疾病的发病机制都有很大帮助。生物相对论可否做为一个完整的生物科学理论写入教科书,值得思考。
- 覃君慧梁媛李成有杨桐克祯彧王丽王瑞安
- 关键词：繁殖力物种多样性疾病
- 体细胞突变肿瘤发生理论之悖论被引量：5
- 2012年
- 一个科学理论是否成立，有三个关键的指标。一是逻辑上的简洁性；二是能够解释以前不能解释的现象并能在现有的理论之间建立联系，也即连环性；三是不出现悖论。肿瘤发生的体细胞突变理论（somatic mutation theory，SMT）已主宰肿瘤发生研究半个多世纪。
- 梁媛覃君慧王敬博王瑞安
- 关键词：体细胞突变肿瘤发生悖论生理突变理论
- 抗凋亡的“原癌基因”Bcl-2实为抗癌基因被引量：6
- 2016年
- 长期以来,细胞凋亡减少被认为是肿瘤发生的重要原因和机制,具有抗凋亡作用的基因被认为是癌基因。Bcl-2是在滤泡性B细胞淋巴瘤中分离出来的具有很强抗凋亡作用的基因,是这类癌基因的原型。吊诡的是,Bcl-2对肿瘤的发生和发展有很强的抑制作用。这种作用包括三个方面:1在培养细胞,Bcl-2的过表达可抑制细胞的生长和集落的形成;2在转基因动物,Bcl-2的过表达可抑制化学致癌物和其他癌基因诱发的肿瘤发生和生长;3在多种肿瘤,Bcl-2的过表达与患者的预后好相关。Bcl-2的这种生物学作用提示我们应该对癌基因和抑癌基因的概念进行反思。我们认为,Bcl-2应该被视为抑癌基因。并且,在癌症治疗中可以采用模拟Bcl-2的生物学作用的方式来实现带瘤生存。
- 付大富梁媛覃君慧克祯彧王瑞安
- 关键词：BCL-2癌基因抑癌基因
- 表柔比星化疗对乳腺癌转移潜能的影响被引量：1
- 2015年
- 目的:比较乳腺癌细胞经过表柔比星处理前后的生物学行为,探讨表柔比星化疗对乳腺癌转移潜能的影响及机制。方法:人乳腺癌细胞MCF-7和MDA-MB-231分别给予正常培养和表柔比星6小时处理,通过划痕实验和transwell实验比较两组细胞迁移和侵袭能力的差别。MCF-7细胞经过表柔比星处理不同时间后,通过real-time PCR分析细胞中转移相关蛋白1(Metastasis Associated Protein 1,MTA1)表达水平的变化。建立小鼠4T1乳腺癌模型,观察表柔比星化疗对小鼠肺表面乳腺癌转移灶的数量的影响。结果:划痕实验中,处理组MCF-7和MDA-MB-231细胞24小时内平均划痕愈合距离均显著长于对照组细胞(P<0.05);transwell实验中,处理组MDA-MB-231细胞24小时内穿膜细胞数显著多于对照组细胞(P<0.01),MCF-7细胞本身侵袭性低难以穿膜;real-time PCR结果显示,表柔比星处理使MCF-7细胞中MTA1转录水平出现显著上调(P<0.05);动物实验结果显示,处理组小鼠肺表面转移灶数量显著多于对照组(P<0.01)。结论:表柔比星处理可以在体内和体外增强乳腺癌细胞的转移潜能,这一改变可能与其诱导MTA1的表达有关。
- 杨桐克祯彧覃君慧梁媛王瑞安
- 关键词：表柔比星化疗乳腺癌
- 小剂量阿司匹林对去势大鼠骨髓基质干细胞成骨分化的影响被引量：3
- 2013年
- [目的]检测不同浓度低剂量阿司匹林对去势后(OVX)大鼠骨髓基质干细胞成骨分化的影响。[方法]建立SD大鼠去势模型,全骨髓贴壁法培养骨髓基质干细胞(BMSCs),传代4次后进行成骨诱导,建立对照组和不同浓度阿司匹林组(0.25、0.5、1、2及5mmol/L)。于不同的培养时间点,倒置显微镜观察并进行MTT检测细胞增殖生长情况;碱性磷酸酶(ALP)试剂盒检测培养细胞上清ALP活性;于诱导7d和21d时分别行细胞碱性磷酸酶染色和茜素红钙化结节染色。[结果]阿司匹林无明显促进BMSCs增殖作用,而大剂量阿司匹林(5 mmol/L)具有抑制BMSCs增殖作用。实验组(0.25、0.5、1、2 mmol/L阿司匹林组)细胞培养上清中ALP浓度较对照组显著增强(P<0.05);碱性磷酸酶染色(1、2 mmol/L组)阳性表达增强;茜素红染色显示,实验组(0.5、1、2mmol/L组)钙结节数量、钙化面积均高于对照组(P<0.05)。[结论]阿司匹林不能直接促进去势大鼠BMSC增殖活性,但小剂量阿司匹林可显著提高体外培养BMSC成骨活性,增强钙盐沉积,促进钙结节形成。
- 牛二龙张毅李阳张扬覃君慧梁媛王瑞安桑宏勋
- 关键词：阿司匹林去势大鼠骨髓基质干细胞成骨分化
- 阿司匹林通过抑制大鼠破骨细胞RANK表达抑制骨质吸收被引量：2
- 2013年
- 目的研究不同浓度阿司匹林对体外培养大鼠破骨细胞(Osteoclast,OC)RANK(receptor activator of nuclear factor-κB,核因子κB受体活化因子)表达的影响。方法采用RANKL和M-CSF诱导大鼠骨髓单核巨噬细胞破骨分化模型,给予不同浓度的阿司匹林(0.25 mmol/L、0.5 mmol/L、1.0 mmol/L、1.5 mmol/L)和雌激素(雌二醇10-6mmol/L)处理,而后进行抗酒石酸酸性磷酸酶(The tartrate-resistant acid phosphatase,TRAP)染色观察细胞形态特征,扫描电镜观察骨磨片破骨细胞骨吸收陷窝,RT-PCR技术检测破骨细胞表面RANK基因的表达,ELISA法检测RANK蛋白的表达。结果阿司匹林和雌激素都可以使大鼠破骨细胞成熟分化程度和骨吸收活性降低,抑制破骨细胞RANK基因和蛋白的表达,且阿司匹林的抑制作用具有剂量依赖性。结论阿司匹林对大鼠破骨细胞RANK的表达有抑制作用且呈剂量依赖性,从而抑制破骨细胞的成熟分化及骨吸收功能。
- 张毅匡红英牛二龙李阳梁媛覃君慧王瑞安桑宏勋
- 关键词：骨质疏松阿司匹林破骨细胞RANK
- 不同频率次声辐射对小鼠睾丸组织的病理损伤观察被引量：3
- 2012年
- 目的探讨不同频率次声辐射对小鼠睾丸组织的病理学损伤作用以及连环蛋白（β-catenin）与睾丸损伤间的关系。方法采用随机数字表法将60只成年BALB／C小鼠分为对照组（6只）和次声组（54只），次声组小鼠又根据次声作用频率不同细分为3个亚组，每组18只，分别施以4Hz、8 Hz及20 Hz次声干预（次声声压级均为130dB），持续作用2h；对照组小鼠则于相同时间点置于次声舱内，但期间无次声能量输出。各组分别于次声辐射停止后3h、9h和21h时各取6只小鼠处死（对照组则于上述时间点各取2只处死），提取睾丸组织固定并进行HE染色，观察小鼠睾丸组织病理损伤情况；采用免疫组化技术观察次声作用停止3h后各组小鼠睾丸细胞β—catenin表达情况。结果8Hz-130dB次声辐射对小鼠睾丸的病理损伤作用最显著，可见小鼠精原细胞、精母细胞出现不同程度水肿，细胞结构松散，细胞间连接减少或消失，精子形态受损，并以次声辐射停止3h后病理损伤程度最严重。免疫组化检查结果显示，次声辐射停止3h后，对照组及各次声亚组β—catenin均主要存在于小鼠睾丸间质细胞中，如支持细胞和肌上皮细胞胞膜中均可见强阳性表达，其表达水平与生精细胞周期无关，且不同频率次声亚组β—catenin表达强度无明显差异。结论4Hz-130dB和8Hz-130dB次声辐射均可引起小鼠睾丸细胞形态受损，20Hz-130dB次声辐射则对小鼠睾丸组织无明显损伤作用；次声辐射对小鼠睾丸组织β-catenin表达无明显影响，其损伤效应可能是由次声产生的机械力所致。
- 覃君慧李颖梁媛王冰水黄晓峰王瑞安
- 关键词：次声睾丸连环蛋白小鼠
- 乳腺原位癌基因表达与分子肿瘤学理论的两个悖论被引量：9
- 2012年
- 肿瘤的发生被认为是基因突变的累积导致细胞增殖失控和逃避凋亡的结果。这些常见的突变基因包括癌基因的扩增和过表达,抑癌基因的表达减弱和丢失等。科学研究和临床工作中,我们常发现与现有科学理论相矛盾的现象或结果,我们称之为悖论（paradox）。悖论是科学理论的大忌,如无法解释,常提示理论体系中存在某种错误,乃至理论体系的彻底错误。我们且看乳腺分子肿瘤学中的两个例子。
- 王瑞安阎庆国李增山李擒龙覃君慧梁媛
- 关键词：HER-2E-CADHERIN
- H22腹水型肝癌荷瘤小鼠耐受性的性别差异被引量：6
- 2015年
- 目的:观察性别对小鼠H22腹水型肝癌生长情况的影响,研究不同性别动物对肝癌耐受性的差异。方法:取30只8周龄昆明鼠,雌雄各半,随机分为四组,实验组每组10只,对照组每组5只,腹腔接种小鼠H22肝癌细胞,建立小鼠H22腹水型肝癌模型。每天测量小鼠体重并记录生存时间,直至实验组小鼠全部死亡,比较性别因素对小鼠H22腹水型肝癌的生存期是否存在差异。结果:小鼠接种瘤细胞后,逐渐产生腹水,体重增加。雌性小鼠的体重增加比雄性小鼠显著,P=0.049。雄性小鼠生存后期体重出现下降,呈明显恶液质状态。雌性小鼠的体重、腹水增加虽然较雄性动物明显,但生存期却并不少于雄性鼠,反而比雄性小鼠略长,P=0.1567。结论:性别对小鼠H22腹水型肝癌的生长有一定的差异,雌性小鼠的耐受性优于雄性小鼠。
- 克祯彧杨桐付大富梁媛覃君慧王瑞安
- 关键词：肝癌H22细胞性别生存期
- BALB/c小鼠肝癌模型建立及其形态学特征分析被引量：9
- 2013年
- 目的:建立BALB/c小鼠肝癌动物模型,并研究其超微结构的特点,为开展肝细胞癌相关实验研究奠定基础。方法:66只正常雄性成年BALB/c小鼠完全随机分为5组,即实验A、B、C、D组和对照组,实验组每组14只,对照组10只。采用二乙基亚硝胺(DEN)/四氯化碳(CCl4)/乙醇的联合诱导方式喂养实验组小鼠;于给药后第60、90、120和150天,分别取实验A、B、C和D组小鼠肝脏组织;于给药后第150天取对照组小鼠肝脏组织。观察小鼠肝脏病变的发生情况及其超微结构的改变,并利用RT-PCR检测病变肝脏组织不同时期小鼠甲胎蛋白(mAFP)的变化情况。结果:对小鼠肝脏组织行病理学检查发现,对照组肝脏未见异常,给药后第60天实验A组小鼠肝脏炎症发生率为64.28%(9/12),第90天实验B组小鼠肝脏轻度纤维化发生率为64.28%(9/12),第120天实验C组小鼠肝硬化发生率为71.43%(10/12),第150天实验D组小鼠肝脏肿瘤性病变发生率为64.28%(9/12);以上时间点各实验组小鼠肝脏病变发生率均明显高于对照组,P<0.05。mAFP阳性表达在给药60d后出现;第150天时透射电镜下观察到的形态特征符合肝癌。结论:利用化学致癌剂和肿瘤促进剂,成功建立了甲胎蛋白分泌型BALB/c小鼠肝癌动物模型,该方法诱导时间相对较短,病变过程和超微结构的改变均与人类肝癌发病特点类同,是研究肝癌发生发展的理想实验动物模型。
- 信波信波覃君慧梁媛张立成黄晓峰
- 关键词：肝肿瘤疾病模型超微结构甲胎蛋白
