杨廷芳
- 作品数:7 被引量:34H指数:4
- 供职机构:重庆医科大学附属儿童医院更多>>
- 发文基金:重庆市自然科学基金重庆市卫生局科研项目国家自然科学基金更多>>
- 相关领域:医药卫生更多>>
- 缺氧性肾小管细胞损伤机制及丹参的保护作用被引量:1
- 2007年
- 目的:探讨缺氧性肾小管细胞损伤机制及丹参的保护作用。方法:将人近曲肾小管上皮细胞随机分为对照组、模型组和丹参组,每组均设立6个时间点包括缺氧4、12、24 h和缺氧24 h后复氧4、12、24 h进行观察,其中丹参组设立0.10%、0.20%、0.30%、0.40%0、.50%5个浓度(生药浓度);采用倒置相差显微镜观察各组细胞生长状况及形态学改变,MTT法活细胞计数检测细胞成活率,放射免疫分析法检测培养细胞上清液TNF-α含量。结果:与对照组比较,模型组随缺氧时间延长,细胞数量逐渐减少,并伴形态改变,24 h达高峰,复氧后细胞数量增加,形态改变不明显;浓度0.10%丹参组细胞损伤改善最明显;TNF-α在缺氧/复氧各时间点均降低。结论:TNF-α参与了缺氧性肾小管细胞损伤病理过程;丹参对缺氧性肾小管细胞损伤具有保护作用。
- 何素蓉曹霞卢慧娜李继彬郑珊刘艳胡语航徐静杨廷芳王兴勇
- 关键词:肾小管细胞缺氧性损伤TNF-Α丹参
- NF-κB和HMGB1在大鼠肠缺血再灌注肺损伤中的表达及白藜芦醇苷的保护作用被引量:9
- 2009年
- 目的:探讨肠缺血再灌注(Intestinal ischemia-reperfusion,IIR)肺损伤核转录因子-κB(Nuclearfactor-kappaB,NF-κB)的活性和高迁移率族蛋白1(High mobility group box1,HMGB1)基因表达及白藜芦醇苷(Polydatin,PD)的保护作用。方法:54只Sprague-Dawley(SD)大鼠随机分成对照组、肠缺血45min继以再灌注组(再灌注0.5h、2h、6h)及肠缺血45min继以再灌注同时给予PD治疗组(再灌注0.5h、2h、6h)。采用比色法检测肺组织髓过氧化物酶(myeloperoxidase,MPO)水平、免疫组化法检测细胞间黏附分子-1(Intercellular adhesion molecule-1,ICAM-1)和NF-κB的表达、RT-PCR检测肺组织高迁移率族蛋白1(HMGB1)mRNA。结果:IIR后肺组织明显水肿、出血和炎性细胞侵润。与对照组相比,肺组织W/D、MPO水平明显升高,ICAM-1及NF-κB的蛋白表达,HMGB1mRNA(2h、6h)的表达增强(P<0.05);白藜芦醇苷干预后肺损伤程度减轻、各项指标明显改善(P<0.05)。结论:PD可以减轻肠缺血再灌注肺损伤,作用机制可能与其抑制NF-κB活化,降低肺组织HMGB1mRNA的表达上调密切相关。
- 杨廷芳王兴勇胡语航徐静熊燚周海银何蓉许峰
- 关键词:肠缺血再灌注肺损伤核转录因子-ΚB高迁移率族蛋白1白藜芦醇苷
- 大鼠肠缺血再灌注致急性肺损伤信号转导机制及白藜芦醇苷的保护作用
- 目的:探讨小肠缺血再灌注(ischemia/reperfusion,I/R)所致的急性肺损伤(acute lung injury,ALI)信号转导机制和白藜芦醇苷(polydatin,PD)的保护机制。 方法:224只健...
- 杨廷芳
- 关键词:肠缺血再灌注急性肺损伤信号转导机制白藜芦醇苷
- 文献传递
- 肠缺血再灌注肺损伤信号转导机制
- 2006年
- 杨廷芳王兴勇
- 关键词:肠缺血再灌注信号转导机制组织器官损伤局部组织损害心肺功能不全
- 白藜芦醇苷对缺氧复氧HK2细胞损伤保护作用的研究被引量:8
- 2008年
- 目的探讨白藜芦醇苷(polydatin,PD)对缺氧复氧(hypoxia/re-oxygenation,H/R)肾小管上皮细胞损伤的保护作用。方法在缺氧仓中充入95%N2、5%CO2混合气体模拟缺氧环境,将人近曲肾小管上皮细胞(human kidney proxi-mal tubular epithelial cell,HK2)根据不同处理分为4组:正常对照组、H/R组、PDTC组和PD处理组,除对照组外每组均予以先缺氧24h后复氧6h处理;MTT法检测细胞成活数,免疫组化法检测NF-κBp65蛋白表达情况,RT-PCR检测ICAM-1 mRNA转录,ELISA法检测ICAM-1蛋白表达情况。结果PD处理组各对应时间点HK2细胞数量明显增多于H/R组,统计学差异显著(P<0.05)。PD处理组NF-κBp65蛋白阳性表达,ICAM-1 mRNA转录及ICAM-1蛋白表达均明显低于对照组,有统计学差异(P<0.05)。PD处理组与PDTC组各对应时间点的各项检测指标比较均无显著统计学差异(P>0.05)。结论PD对H/R诱导的HK2细胞损伤具有一定的保护作用。
- 胡语航王兴勇何素蓉杨廷芳徐静熊燚周海银何蓉
- 关键词:白藜芦醇苷缺氧复氧HK2核因子-ΚB细胞间黏附分子-1
- 白藜芦醇苷对缺血再灌注脑损伤大鼠神经细胞凋亡的影响被引量:9
- 2007年
- 目的:探讨白藜芦醇苷(Polydatin,PD)对缺血再灌注脑损伤的保护机制。方法:采用大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型,观察PD对缺血再灌注脑损伤凋亡的影响。结果:再灌注2h己开始发生部分神经细胞的凋亡,随着再灌注时间的延长,凋亡细胞逐渐增多,24h达高峰,以后逐渐减少。PD组在各个观察时间点凋亡细胞数明显低于模型组(P<0.05)。结论:脑缺血再灌注的迟发性损伤阶段,细胞凋亡是神经元死亡的主要方式。PD可通过抑制缺血再灌注脑损伤后神经元的凋亡发挥保护作用。
- 陈媛媛王兴勇胡语航杨廷芳徐静方芳许峰
- 关键词:缺血再灌注损伤神经细胞凋亡白藜芦醇苷
- 白藜芦醇苷对体外缺血再灌注脑损伤中NF-κB的保护作用被引量:8
- 2009年
- 目的探讨体外缺血再灌注(ischemia-reperfusion,I-R)脑损伤中NF-κB的表达及白藜芦醇苷(polydatin,PD)的保护作用。方法将体外培养7 d的大鼠大脑皮层神经元分为3组:对照组、模型组和PD组。AO/EB及DAPI染色观察细胞凋亡的形态学变化,同时测定再灌注0、6、12、24、48 h细胞凋亡率、Bcl-2/Bax、NF-κB p65的动态变化。结果模型组可见凋亡细胞的特征性变化;与对照组相比,模型组细胞凋亡率、NF-κB p65的表达量随再灌注时间的延长而明显增加(P<0.05),24 h达高峰,随后渐降低,Bcl-2/Bax的高峰点位于6 h,之后降低(P<0.05);PD组细胞凋亡率及NF-κBp65的表达量较模型组均明显降低(P<0.05),Bcl-2/Bax值则明显升高(P<0.05)。结论NF-κB p65的活化参与了体外I-R脑损伤的病理过程,PD可能通过抑制NF-κB p65的表达,上调Bcl-2/Bax值,阻止神经元凋亡,从而减轻I-R脑损伤。
- 徐静王兴勇杨廷芳胡语航熊燚周海银何蓉
- 关键词:白藜芦醇苷P65BCL-2/BAX