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IL-18对大鼠非酒精性脂肪肝病形成的作用被引量：6: 2009年; 目的:分析在高脂饮食诱发大鼠非酒精性脂肪肝病(NAFLD)形成过程中胰岛素抵抗(IR)与IL-18之间的相关性,并探讨IL-18对大鼠NAFLD形成的作用.方法:将48只♂SD大鼠随机分为正常饮食组(NG)及高脂饮食组(FG),各24只,喂养至第2、4、6、8周末时,2组各随机抽取6只,抽取门静脉血测空腹血糖(FBS)、空腹胰岛素(FINS),计算空腹胰岛素抵抗指数(FIRI);检测血清及肝组织匀浆IL-18浓度;光镜检查肝组织切片以评价肝脏脂肪变性程度.结果:FG第4周末开始出现IR,血清及肝组织匀浆IL-18均随喂养时间的延长逐渐升高,各期均高于NG,肝组织匀浆IL-18在第2、4、6、8周末均与同期NG比较均有统计学差异均P<0.05),而血清IL-18是第4、6、8周末与同期NG比较均有统计学差异(均P<0.05).FINS、FIRI、血清及肝组织匀浆IL-18均与肝脂肪变性呈正相关(r=0.951,0.971,0.950,0.937,均P<0.05).血清IL-18与FINS、FIRI及肝组织匀浆IL-18与FINS、FIRI均成正相关(r=0.951,0.933,0.929,0.913,均P<0.05).结论:IR在高脂饮食诱发的NAFLD的发生发展中有重要作用,IL-18与IR形成有关,并与NAFLD的形成相关联.; 李岚刘慧霞贺丹陈金虎张佳妮全养雅; 关键词：非酒精性脂肪肝病胰岛素抵抗白介素-18

库普弗细胞异常在大鼠非酒精性脂肪肝病发生发展中的作用: 2009年; 目的探讨库普弗细胞（KCs）异常在高脂饲养大鼠非酒精性脂肪肝病（NAFLD）发病中的作用。方法24只雄性SD大鼠随机分为模型组和正常组各12只，分别予高脂饲料和普通饲料饲养12周。然后测定体重、肝重、空腹血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天门冬氨酸氨基转移酶（AST）、甘油三酯（TG）、总胆固醇（TC）水平；HE染色观察肝组织切片病理学改变，并观察KCs形态变化及分泌肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、一氧化氮（NO）的水平。结果模型组大鼠体重、肝指数、血清ALT、AST、TG、TC水平、肝脏KCs产生的TNF-α及NO水平均高于正常组（P〈0．05）；与正常组相比，模型组肝小叶内KCs发生形态及功能改变，该变化与肝组织病理学改变呈正相关（r=0．702，0．810，0．587，0．765，P均〈0．05）。结论高脂饮食大鼠肝脏库普弗细胞呈现形态及功能异常，该异常可能与NAFLD脂肪变性及炎症坏死的发生有关。; 贺丹刘慧霞李岚谭雅琴

高脂饮食构建胰岛素抵抗脂肪肝大鼠模型被引量：2: 2009年; 目的通过高脂饮食构建非酒精性脂肪肝病（NAFLD）大鼠模型；分析胰岛素抵抗（IR）在NAFLD形成过程中的作用。方法将48只雄性SD大鼠随机分为正常饮食组（NG）及高脂饮食组（FG）各24只。第2、4、6、8周末时，2组各随机抽取6只，称体重，测空腹血糖、空腹胰岛素、甘油三酯、总胆固醇、丙氨酸氨基转移酶和天门冬氨酸氨基转移酶，并计算空腹胰岛素抵抗指数；然后计算肝指数（肝湿重（g）／体重（g）×100％）；制备肝组织匀浆测丙二醛、超氧化物歧化酶以及光镜检查肝组织切片以评价肝脏脂肪变性程度。结果FG组大鼠的体重增长比NG组快；肝指数在第2、4、6、8周末均大于NG；第2周末时已出现肝细胞脂肪变，其程度随喂养时间的延长逐渐加重，第4周末开始出现IR、高TG、TC血症、肝脏转氨酶异常及肝脏脂质过氧化损害，第6周末时形成轻度脂肪肝，第8周末时发展为中度脂肪肝。结论SD大鼠用改良型高脂饲料持续喂养6周可形成伴有IR的NAFLD，IR在NAFLD的发生发展中有重要作用。; 李岚刘慧霞贺丹陈金虎张佳妮全养雅; 关键词：膳食脂肪类脂肪肝胰岛素抗药性

吡格列酮对大鼠非酒精性脂肪肝病的治疗作用及其机制: 2014年; 【目的】探讨吡格列酮对SD大鼠非酒精性脂肪肝病（NAFLD ）的治疗作用及其机制。【方法】36只雄性SD大鼠随机分为正常对照组（NG组）、吡格列酮治疗组（PIOG组）及高脂饮食组（FG组），均饲养12周；NG组喂饲普通饲料，剩余两组喂饲高脂饲料；PIOG组于实验第8～12周予吡格列酮灌胃，其余两组同期予蒸馏水灌胃；比较三组空腹血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天门冬氨酸氨基转移酶（AST）、三酰甘油（TG）、总胆固醇（TC）、空腹血糖（FPG）、空腹胰岛素（FINS）、空腹胰岛素抵抗指数（FIRI）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）及一氧化氮（NO）的水平；HE染色分析肝组织切片病理学改变；观察Kupffer细胞（KCs）形态变化。【结果】FG组大鼠FIRI、TG、TC均高于NG组，其差异均有统计学意义（ P ＜0．05），肝组织呈大泡性脂肪变性并出现炎症细胞浸润及点状坏死，肝脏KCs发生形态改变，其产生的TNF、NO水平与肝组织病理学改变呈正相关（ P ＜0．05）；PIOG组大鼠 FIRI、TG、TC均低于FG组，其差异均有统计学意义（ P ＜0．05），肝组织脂肪变性程度减轻，仍可见炎症细胞浸润和肝细胞气球样变性，肝脏KCs形态及功能仍存在异常。【结论】吡格列酮可部分延缓高脂饮食诱导的NAFLD的进展；其机制可能与改善胰岛素抵抗、降低血脂有关，与调节KCs功能无关。; 贺丹李岚刘慧霞; 关键词：脂肪肝药物疗法枯否细胞胰岛素抗药性

吡格列酮对非酒精性脂肪肝病大鼠Kupffer细胞的影响: 2014年; 目的探讨吡格列酮对sD大鼠非酒精性脂肪肝病形成的预防作用及其机制。方法36只雄性SD大鼠按随机数字表法分为正常对照组、高脂饮食组及吡格列酮干预组，饲养8周；正常对照组喂饲普通饲料，剩余两组喂饲高脂饲料；吡格列酮干预组于实验第4—8周予吡格列酮灌胃，其余两组同期予蒸馏水灌胃；测定空腹血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天门冬氨酸氨基转移酶（AST）、甘油三酯（TG）、总胆固醇（TC）、空腹血糖（FPG）、空腹胰岛素（FINS）水平；计算空腹胰岛素抵抗指数（FIRI）；HE染色分析肝组织切片病理学改变；观察Kupffer细胞形态变化及分泌肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、一氧化氮（NO）的水平。结果高脂饮食组大鼠空腹FIRI、TG、TC均高于正常对照组，差异均有统计学意义（P＜0．05），肝组织呈以大泡性脂肪变性为主的混合性脂肪变性并出现炎症细胞浸润，肝脏Kupffer细胞发生形态改变，其产生的TNF-α、NO水平与肝组织病理学改变呈正相关（P＜0．05）；吡格列酮干预组大鼠空腹FIRI、TG、TC均低于高脂饮食组，差异均有统计学意义（P＜0．05），肝组织结构基本正常，肝脏Kupffer细胞形态及功能基本正常。结论吡格列酮可预防高脂饮食诱导的非酒精性脂肪肝病发生；其机制可能与改善胰岛素抵抗、降低血脂和调节Kupffer细胞功能有关。; 贺丹李岚刘慧霞; 关键词：噻唑烷二酮类脂肪肝枯否细胞胰岛素抗药性

以意义为中心的团体心理干预对晚期肝癌病人心理健康的影响被引量：3: 2021年; 目的:探讨以意义为中心的团体心理干预对晚期肝癌病人心理健康的影响。方法:选取2018年10月—2019年10月某三级甲等医院收治的112例晚期肝癌病人,随机分为观察组和对照组,各56例。对照组给予常规健康教育,观察组在此基础上实施以意义为中心的团体心理干预。比较干预前后两组病人焦虑、抑郁、个人意义及生活质量情况。结果:干预后8周,观察组焦虑、抑郁水平低于对照组,个人意义及生活质量优于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:以意义为中心的团体心理干预治疗能增强晚期肝癌病人个人意义,改善病人心理健康,提高病人生活质量。; 李岚; 关键词：心理干预肝癌焦虑抑郁

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李岚

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