张玉婕
- 作品数：13 被引量：23H指数：3
- 供职机构：沈阳军区总医院更多>>
- 发文基金：国家重点基础研究发展计划国家自然科学基金辽宁省科技厅科技攻关项目更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学农业科学更多>>
- CREG通过调控血管紧张素Ⅱ1型受体对抗盐敏感大鼠冠状动脉氧化应激及高血压
- 张玉婕赵昕张效林闫承慧韩雅玲
- 过度低盐饮食促PCSK9表达致ApoE-/-小鼠斑块增多及易损
- 目的 最新研究发现,过度低盐饮食在血压正常或高血压前期患者中可增加心血管疾病事件的发生.这一发现引起了广泛的关注及质疑,然而这一现象背后的可能机制应给予深入探讨.前蛋白转化酶枯草溶菌素9(PCSK9),在动脉粥样硬化的血...
- 朱男闫承慧张效林赵昕张玉婕韩雅玲
- CREG通过调控血管紧张素Ⅱ1型受体对抗盐敏感大鼠冠状动脉氧化应激及高血压
- 张玉婕赵昕张效林闫承慧韩雅玲
- 高盐摄入通过激活RAS系统改变大鼠冠状动脉结构和功能
- 目的探讨(1)高盐摄入能否引起冠状动脉结构和功能的改变;(2)高盐摄入是否通过激活RAS引起冠状动脉的改变。方法应用两个独立的实验来确定高盐摄入通过激活RAS来引起冠状动脉结构和功能的改变。将SD大鼠随机分为4组,每组1...
- 张玉婕韩雅玲赵昕闫承慧
- 血管紧张素(1-7)在高盐高脂饮食诱导的代谢综合征小鼠肾脏损伤中的作用被引量：6
- 2013年
- 目的采用高盐高脂饮食喂养C57BL/6小鼠建立代谢综合征(MS)模型,探讨血管紧张素转换酶2(ACE 2)及血管紧张素(1-7)[Ang(1-7)]在MS导致的肾脏损伤中的作用。方法 56只SPF级C57BL/6小鼠随机分为7组(每组8只),分别给予正常饮食(ND),高盐(HSD)饮食,高脂(HFD)饮食,高盐高脂(HSFD)饮食,以及分别采用依那普利20mg/(kg·d)+高盐高脂饮食(HSFD-E),缬沙坦50mg/(kg·d)+高盐高脂饮食(HSFD-V),缬沙坦50mg/(kg·d)+Ang(1-7)Mas受体抑制剂A-779 150ng/(kg·d)+高盐高脂饮食(HSFD-VA)。16周后检测血压、体重、血糖及尿蛋白排泄率等基础代谢指标,然后颈动脉取血,ELISA法检测血清中AngⅡ及Ang(1-7)水平,Western blotting检测肾脏中ACE 2及Ⅲ型胶原的表达,HE及Masson染色观察肾脏病理学改变。结果高盐高脂饮食喂养16周后,C57BL/6小鼠血压、内脏脂肪重量与体重比、血脂、血糖以及尿蛋白排泄率等各项代谢指标均明显升高(P<0.05);肾脏出现明显纤维化改变;血清AngⅡ水平升高,Ang(1-7)水平降低(P<0.01);肾脏组织中ACE2表达降低(P<0.05)。给予缬沙坦干预可明显缓解高盐高脂引起的代谢异常,肾脏损伤程度减轻,肾脏和血清中ACE2及Ang(1-7)表达增加(P<0.05)。给予依那普利或缬沙坦+A-779干预后上述指标与未干预组比较均无明显变化。结论应用高盐高脂饮食喂养C57BL/6小鼠可成功建立MS模型。AngⅡ受体1阻滞剂缬沙坦能够缓解高盐高脂导致的代谢异常和肾脏损伤,其对肾脏的保护机制可能与Ang(1-7)表达增加有关。
- 朱男韩雅玲闫承慧张效林赵昕张玉婕李洋
- 关键词：代谢综合征X肽基二肽酶A
- 高血压前期对冠状动脉慢性完全闭塞患者行PCI治疗后造影剂肾病影响被引量：3
- 2016年
- 目的探讨高血压前期对冠状动脉慢性完全性闭塞病变（CTO）患者行经皮冠状动脉介入（PCI）治疗后造影剂肾病（CIN）的影响。方法选取2010年1月至2013年12月行PCI治疗的875例CTO患者,根据患者血压分为血压正常组（n=296）,高血压前期组（n=178）及高血压组（n=401）,比较3组介入治疗后48~72 h内血清肌酐（SCr）及肾小球滤过率（eGFR）。结果在介入治疗前,各组中SCr及eGFR差异无统计学意义（P〉0.05）。在介入治疗后,高血压前期组和高血压组较血压正常组中的SCr明显升高,eGFR明显降低,差异有统计学意义（P〈0.01）。高血压前期组及高血压组中,造影剂肾病的发生率均高于血压正常组,差异有统计学意义（P〈0.05）。多变量回归分析显示高血压、高血压前期及eGFR是预测造影剂肾病的独立危险因素。结论为降低高血压前期CTO患者造影剂肾病的发生率,应在介入手术前采取适当的干预治疗。
- 张玉婕任丽丽赵昕韩雅玲
- 关键词：冠状动脉慢性完全闭塞造影剂肾病高血压前期经皮冠状动脉介入
- 过度低盐饮食促PCSK9表达致ApoE-/-小鼠斑块增多及易损
- 朱男闫承慧张效林赵昕张玉婕韩雅玲
- 血清后人血管平滑肌细胞表型转化与microRNAs表达间关系的研究被引量：2
- 2012年
- 目的:研究去血清诱导人血管平滑肌细胞发生表型转化与microRNAs表达间的关系。方法:采取人血管平滑肌细胞克隆株HITASY,培养人血管平滑肌细胞(VSMCs)。用去血清的方法处理人血管平滑肌细胞,使VSMCs由去分化表型向分化表型转化,通过蛋白印迹法观察平滑肌细胞中分化标记物蛋白的变化,同时用实时定量PCR法检测细胞中相关microRNA的表达。结果:①去血清处理组与无去血清处理组比较,平滑肌细胞分化标记物(SM-α-actin、calponin)表达显著性增加,而通过SM-α-actin、calponin的蛋白表达量显著增加,提示血管平滑肌细胞向分化表型转化(P<0.05);②同时去血清处理组与无去血清处理组比较,Mir-649、Mir-944表达量显著增加,Mir-140、Mir-361表达量显著减少(P<0.05)。结论:Mir-649、Mir-944、Mir-140、Mir-361在血管平滑肌细胞表型转化中有关键性作用。
- 汪洁闫承慧彭程飞李洋段岩陶杰蔡文芝张玉婕韩雅玲
- 关键词：血管平滑肌细胞表型转化MICRORNAS
- 饮食钾缓解盐诱导的冠状动脉损伤被引量：6
- 2014年
- 目的:探讨饮食钾对盐诱导的冠状动脉损伤的保护机制。方法:将4周龄SD大鼠随机分为3组,每组10只,分别是对照组(NS,蒸馏水)、高盐组(HS,含1.5%NaCl蒸馏水)和高盐补钾组(HS+HP,含1.5%NaCl和0.5%KCl蒸馏水)干预16周。每2周监测各组大鼠尾动脉血压。干预16周后,硝酸还原酶法检测大鼠血清中NO的含量;硫代巴比妥酸法检测各组大鼠血清中丙二醛(MDA)的含量;HE染色观察各组大鼠左冠状动脉的大体形态;免疫荧光染色观察各组大鼠冠状动脉内皮型一氧化氮合酶(eNOS)的表达;二氢乙啶荧光探针染色/Western blotting法观察各组大鼠冠状动脉氧化应激的程度。结果:高盐干预16周后,高盐组大鼠根据尾动脉血压的变化分为盐敏感性大鼠和盐抵抗性大鼠。本实验只研究HS组中盐敏感性大鼠。在HS组中,大鼠血压较NS组显著升高,给予补钾后可以缓解血压的升高。HS组较NS组大鼠血清中NO降低,MDA升高,冠状动脉eNOS表达降低,还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(NADPH)氧化酶的gp91亚基表达升高,冠状动脉管壁厚度显著增加,且DHE荧光探针染色发现其超氧阴离子增加。高盐摄入的同时给予补钾可以缓解高盐摄入引起的有害效应。结论:高盐摄入通过氧化应激引起冠状动脉结构和功能的改变,补钾可以缓解这一效应的发生。
- 张玉婕闫承慧朱男张效林赵昕韩雅玲
- 关键词：钾冠状动脉内皮氧化性应激
- 过度低盐饮食促PCSK9表达致ApoE-/-小鼠斑块增多及易损
- 目的:最新研究发现,过度低盐饮食在血压正常或高血压前期患者中可增加心血管疾病事件的发生。这一发现引起了广泛的关注及质疑,然而这一现象背后的可能机制应给与深入探讨。前蛋白转化酶枯草溶菌素9（PCSK9）,在动脉粥样硬化的血...
- 朱男闫承慧张效林赵昕张玉婕韩雅玲
