张新日
- 作品数：118 被引量：427H指数：12
- 供职机构：山西医科大学第一医院更多>>
- 发文基金：山西省科技攻关计划项目山西省自然科学基金山西省科技成果推广计划项目更多>>
- 相关领域：医药卫生自动化与计算机技术更多>>
- 呼吸机所致大鼠急性肺损伤病理学研究被引量：5
- 2006年
- 目的探讨不同潮气量机械通气大鼠肺组织的病理学变化。方法32只Wistar大鼠随机分为对照组、小潮气量组、常规潮气量组和大潮气量组,分别在肉眼、光镜和电镜下观察各组大鼠肺组织的病理改变,测定肺湿/干重比值。结果小潮气量组大鼠肺组织在肉眼、光镜和电镜下观察与对照组比较均无明显差别;常规潮气量组在光镜和电镜下可见肺间质水肿及炎性细胞浸润;大潮气量组肺组织不但在肉眼和光镜下有明显损伤表现,而且在超微结构上也有特殊改变。肺湿/干重比值测定结果显示,大潮气量组和常规潮气量组肺湿/干重比值与对照组和小潮气量组比较差异均有显著性(均P<0·01);小潮气量组与对照组比较差异无显著性(P>0.05)。结论小潮气量通气对正常肺组织结构无明显影响。
- 张新日杜永成姜宏英许建英徐永健王美杰卢忠胜杨小飞
- 关键词：机械通气急性呼吸窘迫综合征病理学
- 敷贴法与火罐法离子导入的实验研究被引量：1
- 1996年
- 本文通过对家兔肌肉组织所作的亚甲蓝离子导入实验，探讨局部敷贴法与火罐吸附法导入组织的药量及深度。结果表明，采用火罐吸附法导入组织的药量和深度均明显高于局部敷贴法，两者差异非常显著。
- 张新日刘近春刘瑶华顿文
- 关键词：火罐法敷贴法直流电离子导入
- 高浓度氧对成年大鼠肺组织NF-κB和IL-8表达的影响
- 李佩霖张新日
- 机械通气大鼠肺组织巨噬细胞炎症蛋白-1α及核因子-κB的表达
- 2013年
- 目的通过观察巨噬细胞炎症蛋白-1α(MIP-1α)和核因子-κB(NF-κB)在机械通气大鼠肺组织中的表达,探讨MIP-1α及NF-κB在呼吸机所致肺损伤(VILI)发生中的作用。方法 32只雄性健康Wistar大鼠随机分为对照组、小潮气量组、常规潮气量组和大潮气量组。分别采用原位分子杂交技术和免疫组织化学染色方法检测各组大鼠肺组织MIP-1α mRNA及NF-κB p65蛋白表达水平,测定其支气管肺泡灌洗液(BALF)中白细胞及中性粒细胞计数。结果大潮气量组和常规潮气量组大鼠BALF中白细胞和中性粒细胞计数,以及细支气管上皮MIP-1α mRNA和NF-κB p65蛋白阳性表达细胞百分比均明显高于小潮气量组和对照组(P<0.01)。对照组与小潮气量组比较差异无统计学意义(P>0.05)。相关分析结果表明,各组大鼠细支气管上皮MIP-1α mRNA阳性表达细胞百分比与BALF中性粒细胞计数和NF-κB p65蛋白阳性表达细胞百分比之间均呈正相关(r=0.546,r=0.482,均P<0.05)。结论在VILI发生过程中,MIP-1α是导致中性粒细胞在肺内募集、活化的重要细胞因子;肺组织细胞表达MIP-1α在一定程度上可能受NF-κB的调控;机械刺激→NF-κB→MIP-1α信号通路可能是VILI发生过程中细胞内信号传导途径之一。
- 王磊张新日郝海龙
- 关键词：机械通气巨噬细胞炎症蛋白-1Α
- 乌司他丁对机械通气致肺损伤大鼠肺组织CC16表达的影响被引量：2
- 2011年
- 目的通过观察乌司他丁(UTI)对大潮气量机械通气大鼠肺组织Clara细胞分泌蛋白(CC16)表达的影响,探讨CC16在机械通气所致肺损伤(VILI)发病中作用以及UTI对VILI的干预作用。方法 24只雄性Wistar大鼠随机分为对照组、大潮气量组和UTI干预组,观察其肺组织病理学改变,测定肺组织中丙二醛(MDA)和BALF中总蛋白(TP)含量,采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)法检测肺组织CC16 mRNA的表达,采用免疫组织化学染色法检测肺组织中CC16蛋白表达及Clara细胞计数。结果与对照组比较,大潮气量肺组织MDA的含量及BALF总蛋白含量明显升高(P<0.01),而肺细支气管上皮细胞CC16mRNA及其蛋白表达水平明显降低(P<0.01);与大潮气量组比较,UTI干预组大鼠肺组织中MDA的含量及BALF总蛋白含量明显降低(P<0.01),而肺细支气管上皮细胞CC16mRNA及其蛋白表达水平明显升高(P<0.01)。结论大潮气量机械通气导致肺组织CC16 mRNA及其蛋白表达水平降低在VILI发病中起重要作用,乌司他丁不但能促进Clara细胞分泌CC16而抑制肺组织炎症反应,还能抑制脂质过氧化物的产生,对VILI有一定保护作用。
- 王晓艳张新日
- 关键词：机械通气急性肺损伤CC16乌司他丁
- 烟草烟雾暴露对哮喘大鼠气道CCR6 mRNA及其蛋白表达的影响被引量：1
- 2012年
- 目的研究烟草烟雾暴露对支气管哮喘(简称哮喘)大鼠气道chemokine receptor 6(CCR6)表达的影响,探讨吸烟加重哮喘气道炎症的免疫学机制。方法雄性Wistar大鼠40只,随机分为对照组、烟雾暴露组、哮喘组和哮喘+烟雾暴露组,每组10只。建立哮喘大鼠模型和哮喘大鼠烟草烟雾暴露模型,采集大鼠支气管肺泡灌洗液(BALF)行白细胞计数及分类,采用逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)方法及免疫组织化学法检测各组大鼠气道CCR6 mRNA及蛋白的表达。结果①哮喘组(69.0±3.5;4.1±1.0;8.9±2.0)、哮喘+烟雾暴露组(86.7±5.2;2.2±1.0;19.0±2.8)BALF中白细胞总数、嗜酸粒细胞、中性粒细胞均高于对照组(10.1±3.8;1.3±0.7;2.2±1.1)、烟雾暴露组(47.7±6.8;0.5±0.3;2.7±1.4)(P均<0.05);哮喘+烟雾暴露组BALF中白细胞总数和中性粒细胞高于哮喘组,嗜酸粒细胞低于哮喘组(P均<0.05)。②哮喘组(8.15±0.88;0.452±0.013)、哮喘+烟雾暴露组(15.16±0.87;0.531±0.024)CCR6 mRNA及其蛋白表达水平均明显高于对照组(1.01±0.52;0.299±0.027)、烟雾暴露组(5.55±0.54;0.442±0.018)(均P<0.01);哮喘+烟雾暴露组明显高于哮喘组(均P<0.01)。结论烟草烟雾暴露可通过促使气道CCR6 mRNA及其蛋白高表达,加重哮喘大鼠气道慢性炎症。
- 韩小花杜永成张新日李毅
- 关键词：支气管哮喘
- 小窝蛋白-1在大潮气量机械通气大鼠肺组织中的表达被引量：1
- 2013年
- 目的通过观察不同时间段机械通气大鼠肺组织中小窝蛋白-1（caveolin-1，cav-1）的表达水平，探讨cav-1在呼吸机所致肺损伤（VILI）发病中的作用。方法雄性SD大鼠32只，随机分为对照组、通气0.5h组（H-VT0.5h组）、通气1h组（H-VT1h组）和通气2h组（H-VT2h组）。采用免疫组织化学染色法测定各组大鼠肺组织cav-1的表达水平，测定其肺湿／干重（W／D）比值和支气管肺泡灌洗液（BALF）中总蛋白含量，并在光镜下观察各组大鼠肺组织的病理学改变。结果①肺组织cav-1表达结果显示，H-V0.5h组和对照组均明显高于H-VT2h组和H-VT1h组（P值均〈O．001），H-VT0.5h组明显高于对照组（P〈0．001），H-VT1h组明显高于H-VT2h组（P〈O．01）。②肺组织W／D比值和BALF总蛋白含量测定结果显示，H-VT2h组和H-VT1h组均明显高于对照组和H-VT0.5h组（P值均〈0．001），H-VT2h组明显高于H-VT1h组（P〈O．001），H-VT0.5h组与对照组比较差异无统计学意义（P〉O．05）。③肺组织病理学结果显示，随着机械通气时间延长，大鼠肺组织损伤程度呈逐渐加重趋势。结论肺组织cav-1在机械通气不同时间段表达水平明显不同，表现为先增高后降低。提示肺组织cav-1高表达对VILI起一定保护作用；大潮气量机械通气可通过抑制肺组织cav-1表达，诱发和加重肺组织损伤。
- 李阳张新日陈丽丽
- 关键词：机械通气肺损伤小窝蛋白-1
- 机械通气所致肺损伤的概念和发生机制被引量：24
- 2004年
- 机械通气 (MV)在危重患者的抢救中具有无可替代的作用。然而 ,MV本身也可作为一种损伤因素诱发或加重肺损伤 ,即所谓VILI。目前对VILI发病机理尚不完全清楚 ,但已有大量研究认为VILI不单纯表现为气压伤或容积伤 ,而中性粒细胞募集、活化并释放细胞因子和炎症介质在其发病中占重要地位。
- 张新日徐永健
- 关键词：机械通气肺损伤呼吸机相关肺炎细胞因子炎症介质
- 多哥洛美Bon-Secours医院门诊常见病例病种分析
- 2000年
- 目的 探讨多哥洛美地区常见病的病因和发病规律。方法 对多哥洛美Bon -Secours医院内科门诊 136 48例患者进行调查分析。结果 全部病例病种所占比例依次为传染性疾病、肌肉、骨关节疾病、心脑血管疾病、内分泌代谢性疾病和血液系统疾病 ,而其他疾病相对少见。结论 多哥洛美地区常见病主要是传染病、高血压病、糖尿病和骨关节风湿性疾病 ,其发病与特定地理环境、生活习惯和经济状况有密切关系。
- 张新日刘近春
- 关键词：住院病人病种
- 维生素D对特发性肺纤维化Ⅱ型肺泡上皮作用的研究进展被引量：3
- 2022年
- 特发性肺纤维化(idiopathic pulmonary fibrosis,IPF)是一种不可逆转的肺纤维化疾病,男性较女性多发,常见于50岁以上人群,平均预期生存时间3-5年,目前认为Ⅱ型肺泡上皮细胞(type 2 alveolar epithelial cells,AT2)的反复损伤是IPF的起始事件。AT2是维持肺泡结构和功能的关键细胞,反复损伤致其功能异常及衰老凋亡,引发上皮-成纤维细胞的异常互动,诱导成纤维细胞灶形成和大量细胞外基质(extracellular matrix,ECM)沉积[1-2]。目前对IPF尚无令人满意的治疗方法,因此研究相关治疗药物迫在眉睫。文献报道维生素D可以抑制AT2衰老凋亡、抑制纤维化相关通路和AT2上皮间质转化(epithelial mesenchymal transition,EMT)延缓肺纤维化进展,有望成为IPF辅助治疗药物,本文就维生素D对IPF中AT2作用的研究进展作一综述。
- 赵宁曹大伟张新日
- 关键词：特发性肺纤维化上皮间质转化辅助治疗药物维生素D肺泡上皮
