张婷婷
- 作品数：7 被引量：19H指数：2
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- 叠氮钠损伤的SH—SY5Y细胞内硫氧还蛋白还原酶表达水平的变化
- 2003年
- 张婷婷徐江英许琳高静
- 关键词：叠氮钠人神经母细胞瘤细胞硫氧还蛋白还原酶线粒体功能障碍
- 叠氮钠、过氧化氢对SH-SY5Y细胞内硫氧还蛋白还原酶的影响被引量：2
- 2004年
- 过度氧化应激是诱发许多神经退变病的重要因素。叠氮钠(NaN3)是线粒体有氧呼吸链细胞色素c氧化酶(COX)的特异性抑制剂,过氧化氢(H2O2)释放氧自由基造成氧化损伤,两者都可以用于氧化应激情况下神经元损伤模型的建立。硫氧还蛋白还原酶(thioredoxin reductase,TR)特异性的还原氧化型的硫氧还蛋白(thioredoxin,TRx),调节细胞中氧化还原的平衡。现以不同浓度NaN3或H2O2处理人神经母细胞瘤细胞(SH-SY5Y细胞),建立损伤模型。通过MTT法、形态学方法检测SH-SY5Y细胞损伤程度。同时,通过Western blot定量法、免疫细胞化学法,检测损伤的SH-SY5Y细胞中TR含量的改变,观察TR在胞内的分布。实验表明,NaN3、H2O2均以浓度依赖方式损伤SH-SY5Y细胞;TR分布于SH-SY5Y细胞的胞浆,表明TR是一种分泌蛋白,损伤后分布无明显变化。但一定浓度的NaN3作用后3h,胞内TR水平显著降低,即神经系统内呼吸链受损可抑制TR的表达,为神经退变病的防治提供了新的思路。
- 张婷婷高静杨晓荷许琳徐江英
- 关键词：叠氮钠过氧化氢SH-SY5Y细胞硫氧还蛋白还原酶神经退行性疾病
- 线粒体缺陷与神经退变病
- 线粒体是细胞的能量加工厂,不仅在维持细胞有氧代谢等正常功能中发挥重要作用,而且可以直接控制、介导细胞的凋亡.
- 高静张婷婷
- 关键词：线粒体阿尔茨海默病
- 文献传递
- 叠氮钠损伤的神经元内硫氧还蛋白mRNA水平的变化被引量：11
- 2002年
- 氧化应激与许多神经退变病有关,而线粒体损伤是氧化应激加剧的重要原因。本文通过细胞活性检测(MTT法)、形态学观察,分析NaN_3对原代培养神经元的损伤作用,并通过RT-PCR半定量检测NaN_3损伤后神经元内疏氧还蛋白(Thioredoxin,Trx)mRNA水平的改变,以阐明这一重要的氧还调节蛋白在神经元损伤过程中的作用。实验表明NaN_3以浓度和时间依赖方式损伤神经元,降低Trx表达水平。提示:神经元内呼吸链受损引起Trx表达减少,从而减弱神经元内氧还调节功能,最终引起神经元损伤、死亡。
- 秦艳张婷婷赵蕾吴海卫许琳徐江英卢是月
- 关键词：叠氮钠硫氧还蛋白氧化应激
- H_2O_2诱导的线粒体损伤神经元内硫氧还蛋白mRNA水平的变化被引量：8
- 2004年
- 线粒体缺陷和氧化应激参与了神经退行性疾病的发病机制。叠氮钠(NaN_3)是线粒体细胞色素C氧化酶(COX)的特异性抑制剂,能诱导线粒体缺陷。本实验通过细胞活性检测(MTT法),形态学观察,分析H_2O_2对原代培养的正常神经元及NaN_3诱导的线粒体缺陷神经元的损伤作用的差异。并通过RT-PCR半定量法检测H_2O_2损伤后两类神经元内硫氧还蛋白(Thioredoxin,Trx)mRNA水平的变化,以阐明细胞内这一重要氧化还原调节蛋白在神经元损伤时的作用机制。实验表明,在正常神经元内,H_2O_2的损伤对Trx表达量的改变似乎不明显;而线粒体缺陷神经元内Trx的表达量下降,且对于H_2O_2的损伤具有浓度、时间依赖性。提示:在线粒体功能缺陷神经元中,Trx似乎发挥更重要的作用。
- 邹明高静张婷婷许琳徐江英卢是月
- 关键词：叠氮钠硫氧还蛋白半定量RT-PCR线粒体缺陷神经元
- 叠氮钠损伤的SH-SY5Y细胞内硫氧还蛋白还原酶表达水平的变化
- 目的:线粒体功能障碍是导致神经元损伤,诱发神经退变病的重要因素之一。叠氮钠(NaN)是线粒体有氧呼吸链细胞色素C氧化酶COX的特异性抑制剂。硫氧还蛋白还原酶(thioredoxin reductase.TR)是神经元内氧...
- 张婷婷徐江英许琳高静
- 文献传递
- 叠氮钠损伤的SH-SY5Y细胞内硫氧还蛋白还原酶表达水平的变化
- 目的:线粒体功能障碍是导致神经元损伤,诱发神经退变病的重要因素之一。叠氮钠(NaN)是线粒体有氧呼吸链细胞色素C氧化酶COX的特异性抑制剂。硫氧还蛋白还原酶(thioredoxin reduetase.TR)是神经元内氧...
- 张婷婷徐江英许琳高静
- 文献传递
